Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Dermatitis Atopik - Final Concept Map (Patofisiologi, etiologi, dll)

Dermatitis Atopik adalah penyakit yang disebabkan oleh peradangan pada kulit  yang ditandai dengan rasa gatal yang hebat, edema, eritema, dan memiliki riwayat penyakit seperti asma dan rhinitis alergi.


Ilmu Kedokteran Dasar :

1. Anatomi Kulit
2. Histologi Kulit
3. Fisiologi Kulit
3. Hisopatologi Kulit
4. Farmakologi
5. KDI


Final Concept Map :

Patofisiologi Dermatitis Atopik :

Penjelasan Patofisiologi Dermatitis Atopik :

Pada pasien dengan Dermatitis Atopik kulit menjadi kering, hal ini berhubungan dengan disfungsi permeabilitas sawar epidermis yaitu hilangnya fungsi mutasi gen filagrin (FLG). 

Gen ini mengkode protein profilagrin sebagai prekusor struktur protein FLG pada diferensiasi kompleks epidermal. FLG terekspresi pada granula keratohyalin selama diferensiasi terminal epidermis. Setelah keratinosit menjadi padat, protein FLG melepaskan Natural Moisturizing Factor (NMF). 

Penurunan pro-FLG akan berdampak pada penurunan NMF yang dihasilkan oleh tubuh. Selain itu, peningkatan pH yang menjadikan kulit pada keadaan asam juga berpengaruh. Hal tersebut mengakibatkan meningkatnya kehilangan Trans-epidermal-water loss (TEWL). 

Penampilan Dermatitis Atopik yang paling umum dan khas adalah inflamasi di daerah fleksural, lokasi predileksi, yaitu fossa antekubiti dan poplitea adalah yang paling umum terkena, kemudian leher, fleksural pergelangan tangan, dan pergelangan kaki serta bokong dan lipatan paha, ini merupakan daerah-daerah yang terutama mudah berkeringat.

Imunopatogenesis Dermatitis Atopik umumnya pasien memiliki riwayat pribadi atau keluarga terhadap rhinitis alergi atau asma sehingga meningkatan jumlah eosinofil dan kadar serum Immunoglobulin E (IgE) dalam darah. 

Kelainan imunopatogenesis utama Dermatitis Atopik berkaitan dengan sel T helper (Th) yang berfungsi mengenali antigen dan mengatur respon imun seperti inflamasi, pertahanan terhadap infeksi virus, serta proliferasi sel T dan B spesifik. 

Sel Th pada pasien Dermatitis Atopik mengalami imbalance dimana jumlah Th 2 lebih banyak pada penderita atopi dibandingkan jumlah Th 1. Saat alergen masuk ke dalam tubuh, selanjutnya akan dipresentasikan oleh sel Langerhans dan akan mengaktivasi Th 2, kemudian Th 2 mensekresi IL-4 dan IL-13 sehingga berikatan dengan Limfosit B, lalu berdiferensiasi menjadi sel plasma dan memproduksi Ig E. 

Ig E akan beredar di sirkulasi darah dan berikatan dengan sel mediator di kulit yaitu sel mast atau sel basofil, sehingga terjadi proses sensitisasi. Kemudian akan melepaskan komponen sebuah neurotransmitter berupa histamin yang akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, dimana keadaan tersebut memungkinkan masuknya sel-sel imun lainnya yang dapat menyebabkan resiko terjadinya inflamasi.


Etiologi Dermatitis Atopik : 

1. Faktor internal

- Faktor predisposisi genetik
- Disfungsi sawar kulit
- Perubahan pada sistem imun
- Hipersensitivitas terhadap alergen dan antigen mikroba

2. Faktor eksternal

- Faktor psikologis (rasa cemas, stress dan depresi)


Faktor Resiko Dermatitis Atopik :

- Faktor genetika (riwayat keluarga dengan penyakit alergi) 
- Sawar kulit 
- Faktor predisposisi 
- Faktor pencetus (seperti makanan, allergen hirup seperti debu/bulu, infeksi kulit oleh mikroorganisme) 
- Faktor lingkungan 


Diagnosis Banding DermatitisAtopik :

1. Dermatitis Kontak Alergi
2. Dermatitis Kontak Iritan
3. Dermatitis Seboroik
4. Dermatitis Numularis


Pemeriksaan Penunjang Dermatitis Atopik :

1. Pemeriksaan Darah perifer : Untuk menilai peningkatan  kadar IgE dan adanya hipereosinofilia.
2. Pemeriksaan Dermatografisme putih 
3. Test Asetikolin
4. Test Histamin


Tata Laksana Dermatitis Atopik :

Non Farmakologi

- Edukasi (penghindaran kontak dengan zat allergen) 
- Memperbaiki sawar kulit 
- Mandi 1-2x sehari dengan menggunakan air hangat (suhu 36-37 derajat Celsius) lama mandi 10-15 menit 
- Mandi menggunakan sabun dengan pH 5,5-6 dan mengandung pelembab, surfaktan ringan, dan tidak mengandung pewangi serta zat pewarna 
- gunakan pakaian yang ringan, halus, dan mudah menyerap keringat.

Farmakologi

1. Kortikosteroid topikal 
· Desoksimetason (oleskan secukupnya pada daerah lesi 2 kali sehari) 
· Mometason (oleskan secukupnya pada daerah lesi 2 kali sehari) 
· Hidrokortison 2,5% (oleskan secukupnya pada daerah lesi 2 kali sehari) 

2. Antihistamin 
a. Antihistamin golongan 1 : 
· Brompheniramine 
· Chlorpheniramine 
· Diphenhydramine (12.5-25 mg setiap 4-6 jam) 
· Siproheptadine (4 mg setiap 8-12 jam) 
· Hidroksizin atau piperazine (12,5-25 mg setiap 6-8 jam) 
b. Antihistamin golongan 2 : 
· Loratadine (10 mg / hari) 
· Desloratadine (2,5 mg / hari) 
· Seterizin (5-10 mg / hari) 
· Terfenadine (30-60 mg / hari) 

3. Antibiotik 
· Asam fusidat 2% pada area lesi 3 kali sehari selama 7-10 hari. 
· Amoksisilin-klavulanat dan sefaleksin. Untuk lini kedua dapat diberikan eritromisin (dapat digunakan apabila terdapat alergi antibiotik golongan penisilin) dan clindamisin


Kompliasi Dermatitis Atopik :

· Pada anak 75% infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia Molluscum contagiosum dan herpes).
· Herpes simpleks atau vaksinia disebut eksema hepatikum atau eksema vaksinatum
· Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta
· Kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus.


Prognosis Dermatitis Atopik :

Prognosis DA sulit ditegakan. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tua menderita dermatitis atopik. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja, sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.

Post a comment for "Dermatitis Atopik - Final Concept Map (Patofisiologi, etiologi, dll)"