Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Hiperkalemia (Penegakkan Diagnosis, Tatalaksana, dll)

Hiperkalemia terdapat terlalu banyak kalium dalam cairan ekstraseluler, biasanya lebih dari 5 mEq / L. Penyebab umum termasuk asidosis metabolik; keadaan hiperglikemik hiperosmolar; penggunaan obat-obatan, seperti diuretik hemat kalium; dan kerusakan jaringan, seperti cedera akibat benturan.




Selain itu, penderita penyakit ginjal akut atau kronis, dapat mengalami hiperkalemia jika asupan kaliumnya tinggi. Hiperkalemia seringkali asimtomatik, tetapi dapat menyebabkan gejala seperti jantung berdebar, parestesia, dan kelemahan otot.

Pada akhirnya jika hiperkalemia cukup parah, dapat menyebabkan kelumpuhan lembek yang dimulai dari ekstremitas bawah dan naik ke atas.

Selain itu, hiperkalemia parah dapat memengaruhi fungsi ginjal - menyebabkan seseorang menjadi oligurik - yang berarti output urin harian mereka dapat turun di bawah 400 mililiter.

Setiap kali kadar kalium di atas 5 mEq / L, yang pertama dilakukan adalah EKG.

Jika EKG normal dan individu tersebut tidak memiliki gejala hiperkalemia, dan jika tidak ada penyebab hiperkalemia yang jelas, hal itu mungkin disebabkan oleh pseudohiperkalemia. Ini terjadi ketika kalium keluar dari sel selama atau setelah pengambilan darah.

Misalnya, kalium dilepaskan dari sel otot selama kontraksi otot, jadi jika seseorang berulang kali mengepalkan tinjunya selama pengambilan darah, maka kadar kalium dapat meningkat - faktanya, mereka bisa naik hingga 2 mEq / L di lengan bawah itu!

Juga selama pengambilan darah, beberapa sel darah merah dapat rusak dan melepaskan kalium.

Pseudohiperkalemia juga bisa terjadi bila ada trombositosis atau leukositosis.

Misalnya pada leukemia limfositik kronis, limfositnya lemah, sehingga mudah pecah dan melepaskan kalium. Kuncinya adalah mengulang kadar kalium serum dan mendapatkan CBC.

Jika pseudohiperkalemia disingkirkan, maka ada hiperkalemia yang sebenarnya.

Mungkin ada perubahan EKG, tetapi tidak selalu berkorelasi dengan keparahan dan perkembangan hiperkalemia.

Seringkali, tingkat kalium antara 6 dan 7 mEq / L, akan menyebabkan gelombang T memuncak dengan basa sempit di sadapan prekordial V1 hingga V6.

Tingkat kalium antara 7 dan 8 mEq / L, dapat menyebabkan gelombang T yang lebih tinggi dan interval PR yang berkepanjangan - jadi blok atrioventrikular derajat pertama, gelombang P yang rata, segmen ST yang tertekan, dan kompleks QRS yang lebar.

Ketika tingkat kalium naik di atas 8 mEq / L, gelombang T menjadi lebih tinggi, kompleks QRS semakin lebar, dan tidak ada gelombang P.

Akhirnya EKG menunjukkan pola gelombang sinusoid, dan seseorang bisa meninggal karena fibrilasi ventrikel.

Tetapi mengingat bahwa perubahan jantung ini tidak selaras dengan tingkat hiperkalemia, setiap orang dengan hiperkalemia harus terus dipantau karena fibrilasi ventrikel dapat terjadi kapan saja.

Selain EKG, panel metabolik dasar dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab hiperkalemia.

Ini termasuk BUN, kreatinin, bikarbonat, kadar glukosa, kalium serum, natrium, kalsium dan klorida.

Pada gangguan ginjal, kadar BUN bisa di atas 20 miligram per desiliter.

Berdasarkan kreatinin, usia, jenis kelamin, dan terkadang berat dan tinggi badan, perkiraan Laju Filtrasi Glomerulus atau eGFR dihitung.

Dengan gangguan ginjal ringan, eGFR antara 60-90 mL / menit / 1,73 meter persegi. Dengan gangguan ginjal sedang, eGFR antara 30-60 mL / menit / 1,73 meter persegi, dan dengan gangguan ginjal berat eGFR di bawah 30 mL / menit / 1,73 meter persegi.

Dengan keadaan hiperglikemik hiperosmolar, kadar glukosa setinggi 800 miligram per desiliter.

Ketika kadar natrium di bawah 135 mEq / L atau kadar kalsium di bawah 8,5 miligram per desiliter, efek hiperkalemia pada jantung dapat dipicu.

Jika terjadi asidosis metabolik, maka kadar bikarbonat di bawah 22 mEq / L. Dalam situasi itu, ABG bisa dilakukan. Dalam asidosis metabolik, pH di bawah 7,35 dan tingkat bikarbonat-atau HCO3 di bawah 22 mEq / L.

Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik, anion gap akan dihitung menggunakan natrium serum, klorida, dan bikarbonat.

Salah satu penyebab asidosis metabolik adalah ketoasidosis diabetikum, dan biasanya kadar glukosa di atas 350 miligram per desiliter.

Sekarang, jika seseorang memiliki gejala atau perubahan EKG atau jika kalium serum lebih dari 6,5 mEq / L, maka pengobatan segera dimulai.

Keadaan darurat lainnya adalah ketika kalium serum antara 5,5 mEq / L - 6,4 mEq / L dan orang tersebut mengalami gangguan ginjal dan kerusakan jaringan yang sedang berlangsung - seperti setelah cedera remuk.

Setelah terapi dimulai, kalium serum perlu dipantau setiap 2 jam.

Individu harus diberi kalsium glukonat IV-10 mililiter selama 3 menit untuk melindungi otot jantung, dan ini dapat diulang setiap 30 sampai 60 menit jika hiperkalemia berlanjut.

Terapi kerja cepat dapat membantu memindahkan kalium kembali ke dalam sel. Ini tidak menurunkan total kalium tubuh, tetapi memindahkan kalium keluar dari serum dan masuk ke dalam sel, membantu menstabilkan otot jantung.

Salah satu cara untuk melakukannya, adalah dengan memberikan 10 hingga 20 unit insulin reguler dalam 500 mililiter dekstrosa 10% secara intravena selama 60 menit. Efek insulin dimulai dalam 20 menit dan dapat bertahan selama 6 jam dan selama waktu itu kalium dapat turun 0,5 hingga 1,2 mEq / L.

Glukosa darah diukur setiap jam selama sekitar 6 jam setelah dimulainya terapi insulin.

Selain itu, agonis adrenergik beta 2 seperti albuterol nebulisasi dapat diberikan untuk membantu memindahkan kalium ke dalam sel.

Dalam asidosis metabolik, tubuh mencoba menaikkan pH, dengan memasukkan ion hidrogen berlebih untuk masuk ke dalam sel. Itu dilakukan dengan menukarnya dengan ion kalium yang meninggalkan sel dan masuk ke dalam darah untuk menjaga elektroneutralitas - mengakibatkan hiperkalemia.

Jadi pada hiperkalemia, jika ada asidosis metabolik terkait dengan tingkat pH di bawah 7,1, maka natrium bikarbonat juga dapat diberikan.

Nah, untuk menghilangkan kalium dari tubuh ada beberapa pilihan. Pada individu tanpa gangguan ginjal, loop diuretik - seperti furosemid - dapat digunakan untuk membuang lebih banyak kalium ke dalam urin.

Untuk mencegah dehidrasi pada individu euvolemik atau hipovolemik, larutan garam isotonik dapat digunakan.

Pada individu hipervolemik, garam isotonik tidak diperlukan.

Pada individu dengan gangguan fungsi ginjal, furosemid dapat disesuaikan dengan dosis untuk fungsi ginjal dan dapat diberikan dengan larutan garam isotonik.

Pilihan lain untuk menghilangkan kalium adalah penggunaan penukar kation gastrointestinal.

Salah satu penukar adalah Patiromer yang mengikat kalium di usus besar dengan imbalan kalsium, dan dapat diberikan secara oral atau melalui enema.

Jika Patiromer tidak tersedia, Kayexalate dapat digunakan sebagai gantinya.

Kayexalate mengikat kalium sebagai ganti natrium atau kalsium dan juga dapat diberikan secara oral atau melalui enema.

Akhirnya, pada individu dengan gangguan ginjal berat, hemodialisis mungkin diperlukan.

Biasanya jika cuci darah tidak bisa dilakukan dalam waktu 6 jam, maka penukar kation gastrointestinal digunakan sampai hemodialisis bisa dilakukan.

Sekarang, jika kalium serum antara 5,5 hingga 6,4 mEq / L dan individu tidak memiliki gejala atau perubahan EKG, tetapi memiliki gangguan ginjal yang parah, maka kalium perlu diturunkan dalam waktu 12 jam dan dapat dilakukan dengan hemodialisis. .

Jika hemodialisis tidak tersedia dalam 12 jam, maka penukar kation lambung dapat digunakan sampai hemodialisis tersedia.

Akhirnya, jika kalium serum antara 5 dan 5,4 mEq / L dan individu tidak memiliki gejala atau perubahan EKG, maka kalium dapat diturunkan melalui modifikasi diet.

Orang-orang ini harus menghindari makanan yang kaya kalium - terutama buah-buahan - seperti pisang, jeruk, semangka, dan sayuran, seperti terong, kacang polong, dan kentang. Suatu saat ketika memakan semua buah dan sayuran bukanlah ide yang baik - setidaknya untuk sementara waktu.

Selain itu, jika individu hipertensi atau hipervolemik, diuretik loop dapat digunakan.

Jika kalium serum tetap tinggi meskipun ada perubahan pola makan, maka patiromer dapat diberikan sampai penyebab hiperkalemia teridentifikasi.

Sekarang ada banyak penyebab hiperkalemia. Bisa karena penyakit ginjal akut dan kronis, karena keduanya bisa mengganggu ekskresi kalium.

Dengan cedera ginjal akut, beberapa petunjuk terkait termasuk oliguria, kelebihan volume, uremia, dan asidosis metabolik.

Dengan penyakit ginjal kronis, beberapa petunjuk terkait termasuk oliguria atau anuria dan uremia pada stadium lanjut.

Pengobatan kondisi yang mendasari ini tergantung pada stadium penyakit ginjal.

Pada ketoasidosis diabetik atau keadaan hiperglikemik hiperosmolar, terdapat defisiensi insulin, yang menyebabkan hiperglikemia dan hiperosmolalitas.

Hiperosmolalitas menarik air keluar dari sel dan hilangnya air di dalam sel meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler, menciptakan gradien kalium sehingga meninggalkan sel juga.

Karena tidak ada cukup insulin untuk merangsang pompa natrium / kalium, yang biasanya mendorong kalium kembali ke dalam sel - tingkat kalium naik.

Individu biasanya mengalami dehidrasi, dan mengalami mual, muntah, dan bahkan perubahan status mental.

Selain itu, banyak kalium yang hilang melalui urin, sehingga total kalium tubuh rendah, meskipun awalnya mungkin mengalami hiperkalemia.

Pengobatan diabetes yang tidak terkontrol bergantung pada pemberian banyak cairan, yang membantu dehidrasi dan insulin yang membantu menurunkan kadar glukosa darah, yang keduanya membantu membalikkan asidosis.

Setelah kalium di bawah 3,5 mEq / L, selanjutnya diberikan kalium klorida IV. Setelah itu, insulin kerja panjang, seperti Glargine atau Detemir dapat diberikan secara subkutan.

Sekarang, hiperkalemia juga bisa disebabkan oleh obat-obatan tertentu. Beberapa contoh termasuk diuretik hemat kalium - seperti spironolakton.

Diuretik hemat kalium menginduksi resistensi mineralokortikoid atau aldosteron, baik dengan bersaing dengan aldosteron untuk situs reseptor seperti spironolakton atau dengan langsung memblokir saluran natrium di tubulus pengumpul seperti amilorida.

Beberapa obat menyebabkan hiperreninemik hipoaldosteronisme dengan memblokir sistem renin angiotensin-aldosteron pada tingkat yang berbeda, seperti penghambat ACE, dan penghambat reseptor angiotensin 2 atau candesartan seperti ARB.

Obat lain menyebabkan hipoaldosteronisme hiporeninemik, seperti NSAID - seperti aspirin dan penghambat kalsineurin - seperti Cyclosporine atau Tacrolimus.

Dalam kasus yang jarang terjadi, beta-blocker - seperti propranolol - menyebabkan hiperkalemia karena mengganggu aktivitas beta-2-adrenergik, yang memperlambat kalium memasuki sel. Ini sangat relevan pada individu dengan gangguan ginjal - karena kelebihan kalium tidak diekskresikan dengan benar.

Kuncinya di sini adalah menghentikan pengobatan yang mengganggu sampai fungsi ginjal normal.

Sekarang, jika penyebab hiperkalemia karena kerusakan jaringan yang sedang berlangsung, seperti cedera himpitan yang berhubungan dengan rhabdomyolysis, maka individu tersebut juga akan mengalami nyeri otot dan urine berwarna gelap.

Tes darah akan menunjukkan tingkat kreatinin kinase yang tinggi, dan urinalisis akan menunjukkan mioglobinuria.

Untuk mencegah cedera ginjal akut, penting untuk memberikan isotonic saline dan sodium bicarbonate.

Terapi radiasi atau sitotoksik untuk leukemia atau limfoma dapat menyebabkan sindrom lisis tumor yang juga dapat menyebabkan hiperkalemia.

Selain itu ada hiperurisemia, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia juga.

Penyebab lain dari hiperkalemia adalah insufisiensi adrenal primer, atau penyakit Addison, yaitu ketika kelenjar adrenal tidak mampu membuat kortisol dan aldosteron yang cukup.

Hal ini menyebabkan hipoaldosteronisme hiperreninemik - karena kadar aldosteron yang rendah akan merangsang sekresi renin.

Insufisiensi adrenal primer bisa akut atau kronis.

Ketika akut, ini disebut krisis adrenal dan biasanya terdapat gambaran klinis yang dramatis, dengan hipotensi atau syok, muntah, sakit perut, demam, dan perubahan status mental.

Presentasi kronis tidak spesifik, dengan kelelahan, penurunan berat badan, nyeri perut, nyeri otot dan sendi.

Diagnosis ditegakkan dengan ACTH serum yang tinggi, kortisol serum yang rendah, dan tingkat aldosteron yang rendah, dan tingkat renin yang tinggi.

Pengobatan penggantian dengan fludrokortison harus dimulai, dengan dosis harian 50 sampai 100 mikrogram.

Hiperkalemia terkadang bisa iatrogenik.

Salah satu contohnya adalah ketika terlalu banyak kalium diberikan untuk mengobati hipokalemia - dan pendulum berayun terlalu jauh ke arah lain.

Contoh lain adalah ketika kelebihan manitol diberikan untuk cedera otak.

Manitol menyebabkan hiperosmolalitas yang menarik air keluar dari sel dan meningkatkan gradien kalium - menyebabkan hiperkalemia. Ini terutama terjadi bila ada juga gangguan ginjal.

Jika terjadi cedera ginjal akut, maka hemodialisis diperlukan untuk menghilangkan kelebihan manitol.

Akhirnya, penyebab langka dari hiperkalemia adalah paralisis periodik hyperkalemic- yang merupakan kelainan genetik dimana mutasi menyebabkan saluran natrium tetap terbuka lebih lama.

Hasilnya adalah ada lebih banyak ion natrium positif di dalam sel, dan akibatnya lebih banyak kalium didorong keluar dari sel untuk mempertahankan kenetralan listrik.

Individu dapat mengalami episode singkat kelemahan otot dan kelumpuhan yang dipicu oleh pemicu seperti pilek, olahraga, puasa, atau konsumsi kalium berlebih.

Biasanya kadar kalium normal atau hanya sedikit meningkat sehingga diagnosis dibuat selama serangan akut menggunakan elektromiografi dan pengujian genetik.

Pengobatan serangan akut umumnya tidak diperlukan, karena singkat, tetapi dapat dicegah dengan menghindari pemicu.


KESIMPULAN

Hiperkalemia adalah kadar kalium di atas 5 mEq / L dan bisa asimtomatik atau menyebabkan gejala seperti jantung berdebar, kelemahan otot, dan kelumpuhan.

Pertama, EKG dilakukan. Kelainan EKG termasuk gelombang T memuncak dengan dasar sempit, serta interval QT yang diperpendek, dan depresi segmen ST.

Panel metabolik dasar dilakukan untuk menilai fungsi ginjal dan menentukan eGFR, elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium dan klorida, glukosa dan bikarbonat.

Jika kalium serum di atas 6,5 mEq / L atau jika ada gejala dan kelainan EKG atau jika ada kerusakan jaringan dan gangguan ginjal yang sedang berlangsung, pengobatan segera dimulai.

Kalsium glukonat IV digunakan, bersama dengan insulin ditambah glukosa dan agonis beta-2- adrenergik inhalasi dan bikarbonat jika ada asidosis metabolik dan pH di bawah 7,1.

Untuk menghilangkan kalium dari tubuh, pada individu tanpa gangguan ginjal, furosemid seperti loop diuretik - dapat digunakan.

Pilihan lainnya adalah penukar kation gastrointestinal, seperti patiromer atau kayexalate.

Pada individu dengan gangguan ginjal berat, hemodialisis digunakan.

Jika kalium antara 5,5-6,4 mEq / L, tetapi tidak ada gejala atau kelainan EKG, tetapi ada gangguan ginjal, maka kalium dapat diturunkan dalam waktu 12 jam menggunakan hemodialisis atau penukar kation lambung jika hemodialisis tidak segera tersedia.

Jika kalium berada di antara 5- 5,4 mEq /, maka kalium dapat diturunkan secara perlahan melalui modifikasi pola makan, dengan menghindari makanan yang kaya kalium.

Pada hipertensi atau hipervolemik, loop diuretik digunakan.

Jika kalium serum tetap sama, maka individu dapat menerima patiromer secara kronis.