Kardiomiopati (Penegakkan Diagnosis, Tatalaksana, dll)
Kardiomiopati adalah
istilah luas yang digunakan untuk menggambarkan berbagai masalah yang
diakibatkan oleh penyakit miokardium.
Ada tiga jenis utama kardiomiopati.
Jenis yang paling umum adalah kardiomiopati dilatasi, di situlah keempat
ruang jantung membesar, atau membesar, dan dinding jantung menjadi tipis dan
kehilangan kontraktilitas.
Selanjutnya adalah kardiomiopati hipertrofik dan di situlah dinding menjadi
tebal, berat, dan hiperkontraktil.
Terakhir, ada kardiomiopati restriktif di mana otot jantung dibatasi, yang
berarti menjadi kaku dan kurang patuh, dan mencegah jantung terisi dengan baik.
Otot dan ukuran ventrikel, bagaimanapun, tetap memiliki ukuran yang sama
dan hanya sedikit membesar.
Kardiomiopati restriktif dapat bersifat idiopatik atau sekunder akibat
kelainan yang menyimpan zat berbahaya, seperti zat besi atau amiloid, di
jaringan jantung, atau terdapat fibrosis yang disebabkan oleh sel imun atau
radiasi.
Pada ketiga jenis kardiomiopati, dari waktu ke waktu jantung mungkin tidak dapat
melakukan tugasnya secara efektif, yang menyebabkan tanda dan gejala gagal
jantung seperti: kelelahan, dispnea, dan pembengkakan pada kaki.
Individu juga dapat mengembangkan gejala akut seperti presinkop atau
sinkop, yang merupakan kehilangan kesadaran mendadak yang biasanya berlangsung
beberapa detik. Orang-orang ini berisiko tinggi mengalami infark miokard.
Dan karena kardiomiopati memengaruhi otot jantung serta sel alat pacu
jantung yang mengalir melalui otot jantung - kardiomiopati dapat menyebabkan
aritmia seperti fibrilasi atrium, denyut ektopik ventrikel, takikardia atau
fibrilasi ventrikel, dan blok atrioventrikular.
Pada auskultasi, kardiomiopati hipertrofik menyebabkan murmur
kresendo-dekresendo antara S1 dan S2, jadi selama sistol, di mana ia menjadi
lebih keras saat darah pertama kali keluar, dan kemudian lebih lembut.
Di sisi lain, kardiomiopati dilatasi dan restriktif menyebabkan bunyi
jantung S3 dan S4 pada auskultasi.
Bunyi jantung S3 adalah hasil dari darah yang mengalir deras dan menghantam
dinding ventrikel yang melebar selama diastol; sedangkan bunyi jantung S4
disebabkan oleh penurunan kepatuhan ventrikel.
Kemudian muncul EKG, yang biasanya abnormal dalam berbagai cara berbeda
karena ada perubahan bentuk otot jantung yang signifikan di semua
kardiomiopati.
Temuan umum termasuk fibrilasi atrium, kelainan gelombang ST-T, denyut
atrium dan ventrikel prematur, blok atrioventrikular, dan penundaan konduksi
intraventrikular.
Identifikasi jenis kardiomiopati terutama bergantung pada evaluasi
ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mengukur ketebalan dinding, dimensi
rongga dan ruang perikardial, serta fungsi ventrikel kiri yang diekspresikan
oleh fraksi ejeksi.
Pada kardiomiopati dilatasi, ekokardiogram umumnya menunjukkan dilatasi
ventrikel kiri, dengan dimensi diastolik akhir lebih tinggi dari 112% dari
nilai prediksi (setelah mengoreksi usia dan luas permukaan tubuh).
Selain itu, individu memiliki ketebalan dinding normal atau menurun, dan
fraksi ejeksi di bawah 45%.
Kardiomiopati hipertrofik ditandai dengan peningkatan ketebalan atau massa
dinding ventrikel, dan volume ventrikel kiri mungkin normal atau berkurang.
Ketebalan dinding jantung normal untuk wanita hingga 11 mm dan untuk pria
hingga 12 mm.
Antara 12 dan 15 mm terdapat area abu-abu, yang tidak diklasifikasikan
sebagai kardiomiopati hipertrofik, kecuali anggota keluarga juga terpengaruh.
Tetapi setiap individu dengan ketebalan dinding jantung lebih dari 15 mm
didiagnosis dengan kardiomiopati hipertrofik.
Terakhir, pada kardiomiopati restriktif, bentuk jantung cenderung normal,
sehingga ditandai dengan ventrikel yang tidak melebar dengan gangguan pengisian
ventrikel, tetapi umumnya terdapat fraksi ejeksi yang normal - jadi antara 55
dan 70%.
Hipertrofi biasanya tidak ada, meskipun penyakit infiltratif dan penyimpanan dapat menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri.
Kadang-kadang, pencitraan dengan sinar-X dapat membantu untuk mendiagnosis
kardiomiopati, menunjukkan jantung yang membesar pada kardiomiopati dilatasi,
jantung normal hingga membesar pada kardiomiopati hipertrofik, atau bentuk
jantung normal pada kardiomiopati restriktif.
Dalam beberapa kasus, terutama pada kardiomiopati restriktif, pencitraan
resonansi magnetik jantung atau computed tomography dilakukan untuk mencari
timbunan lemak, zat besi, atau amiloid, serta bukti peradangan atau fibrosis
yang sudah berlangsung lama.
Ini dapat membantu mengidentifikasi kondisi seperti amiloidosis,
sarkoidosis, dan hemokromatosis.
Akhirnya, pada beberapa individu dengan kardiomiopati restriktif, biopsi
endomiokard dapat dilakukan untuk mencari endapan di miokardium.
Ketiga jenis kardiomiopati dapat diturunkan dalam keluarga, jadi jika
dicurigai, EKG dan ekokardiografi dapat dilakukan untuk skrining keluarga
dekat.
Itu sangat penting karena banyak kasus kematian mendadak ditemukan pada
otopsi karena kardiomiopati yang tidak terdiagnosis.
Faktanya, ini sangat relevan untuk kardiomiopati hipertrofik, yang
merupakan penyebab paling umum dari kematian mendadak pada atlet muda yang
kompetitif, dan program skrining prapartisipasi yang mencakup EKG dan
ekokardiografi sering digunakan untuk menghindari kematian tragis ini.
Berdasarkan skrining, jika anggota keluarga memiliki bukti kardiomiopati,
maka dilakukan pengujian genetik.
Kardiomiopati yang memiliki komponen genetik sering kali memiliki penetrasi
yang rendah, yang berarti banyak individu yang memiliki penanda genetik yang
sesuai dengan kardiomiopati, tetapi tidak pernah mengembangkan penyakit.
Untuk alasan ini, individu yang ditawari pengujian genetik juga harus
menerima konseling genetik untuk sepenuhnya menafsirkan hasil mereka.
Tidak ada obat untuk kardiomiopati selain transplantasi jantung, jadi
tujuan pengobatan ditujukan untuk meredakan gejala dan memastikan bahwa jantung
terus berfungsi sebaik mungkin, untuk menghindari infark miokard dan
perkembangan gagal jantung kongestif.
Ini mungkin termasuk mengobati gangguan terkait, seperti aritmia dengan obat-obatan seperti penghambat beta atau penghambat saluran kalsium, atau gagal jantung dengan obat-obatan seperti penghambat beta dan penghambat ACE, serta diuretik untuk individu yang mengalami kelebihan cairan dan gejala kongestif.
Selain itu, individu yang memiliki fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah
35%, atau mengalami takikardia ventrikel berulang atau aritmia ganas, mungkin
memerlukan alat pacu jantung implan, defibrillator untuk mereka yang rentan
terhadap irama jantung yang fatal atau ablasi untuk disritmia berulang yang
tidak dapat dihilangkan dengan pengobatan atau kardioversi mekanis. .
Dalam beberapa kasus, pasien mungkin diobati dengan alat pacu jantung
terapi sinkronisasi ulang jantung atau disingkat alat pacu jantung CRT.
Alat pacu jantung CRT mengirimkan sejumlah kecil energi listrik ke jantung
melalui kabel atau kabel kecil yang tertanam di otot jantung.
Ini membantu memulihkan waktu normal detak jantung, menyebabkan kedua
ventrikel berkontraksi dan memompa bersama secara lebih efisien, dan itu
meningkatkan curah jantung.
Alternatifnya, pilihan terakhir dalam situasi tahap akhir di mana bentuk
pengobatan lain gagal, pasien mungkin menjalani transplantasi jantung atau implantasi
jantung buatan, yang disebut alat bantu ventrikel kiri atau LVAD, yang
mengambil darah dari ventrikel kiri dan memompanya. aorta. Ini bisa
permanen, atau sementara untuk pasien yang menunggu transplantasi jantung.
KESIMPULAN
Ada tiga jenis utama kardiomiopati:
dilatasi, hipertrofik, dan restriktif.
Diagnosis terutama bergantung pada evaluasi ekokardiografi, yang
memungkinkan untuk mengukur ketebalan dinding, dimensi rongga dan ruang
perikardial, serta fungsi ventrikel kiri yang diekspresikan oleh fraksi ejeksi.
Tidak ada obat untuk kardiomiopati, jadi pengobatan didasarkan pada
pengobatan gangguan terkait dan mungkin melibatkan obat-obatan seperti
penghambat beta atau penghambat saluran kalsium untuk aritmia, atau penghambat
beta dan penghambat ACE untuk gagal jantung, serta diuretik untuk mereka yang
mengalami kelebihan cairan.
Beberapa orang memasang alat pacu jantung, defibrillator, atau ablasi.
Dalam beberapa kasus, pasien mungkin diobati dengan terapi sinkronisasi
ulang jantung atau alat pacu jantung CRT.
Akhirnya, beberapa individu memerlukan transplantasi jantung atau
implantasi jantung buatan, yang disebut alat bantu ventrikel kiri atau LVAD.
Sumber : Osmosis, Rishi Desai, MD, MPH, Sam
Gillespie, Antonella Melani, MD