Syok - Penjelasan Klinis (Penegakkan Diagnosis, Tatalaksana, dll)
Syok paling sering disebabkan oleh hipotensi, yaitu tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg, atau tekanan arteri rata-rata kurang dari 65 mm Hg, yang menyebabkan perfusi jaringan yang tidak memadai dan cedera pada berbagai sistem organ, seperti otak, jantung, ginjal, dan hati.
Jika tidak ditangani, syok dapat menyebabkan kegagalan multi-organ yang tidak dapat disembuhkan dan kematian.
Shock dapat dipikirkan dengan persamaan berikut. Tekanan
arteri rata-rata sama dengan curah jantung dikalikan resistensi vaskular
sistemik.
Curah jantung sama dengan detak jantung dikalikan volume kayuhan,
dan volume kayuhan bergantung pada preload dan kontraktilitas.
Jadi, penyebab syok bisa karena penurunan curah jantung atau
resistensi vaskular sistemik. Ketika satu parameter menurun, biasanya
parameter lainnya meningkat untuk mencoba mengimbanginya.
Penurunan curah jantung dapat disebabkan oleh penurunan preload,
penurunan kontraktilitas, atau detak jantung yang terlalu cepat atau terlalu
lambat.
Preload yang menurun dapat disebabkan oleh penipisan volume cairan
ekstraseluler, seperti diare, diuresis berlebihan, dehidrasi, atau perdarahan. Ini
semua adalah penyebab syok hipovolemik.
Preload juga dapat menurun jika ada sesuatu yang menghalangi masuk
atau keluarnya darah dari ruang jantung, dan ini disebut syok obstruktif.
Misalnya, tension pneumothorax dan pericardial tamponade dapat
menekan vena cava inferior, menghalangi aliran darah ke ventrikel kanan,
menurunkan curah jantung.
Emboli paru masif dapat menghalangi sirkulasi darah melalui
pembuluh paru dan mencapai ventrikel kiri.
Syok kardiogenik adalah ketika penurunan curah jantung terjadi
akibat penurunan kontraktilitas, seperti pada gagal jantung kongestif, infark
miokard, memar miokard, atau karena disritmia.
Oke, di sisi lain persamaan, kami memiliki hal-hal yang menurunkan
resistensi vaskular sistemik, atau dengan kata lain mengakibatkan vasodilatasi
perifer. Ini termasuk syok anafilaksis, septik, dan neurogenik, serta
keadaan penyakit tertentu seperti insufisiensi adrenal akut.
Oke, pendekatan terhadap seseorang dengan dugaan syok dimulai
dengan ABC; jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi. Tujuannya di sini
adalah untuk mendeteksi keadaan darurat yang mengancam jiwa dan segera
menanganinya.
Jalan napas dievaluasi untuk patensi, dan cara termudah untuk
melakukannya adalah dengan meminta orang tersebut untuk berbicara dengan Anda.
Suara yang jelas dan koheren biasanya berarti mereka dapat
melindungi jalan napas mereka sendiri.
Jika individu tidak bernapas, atau tidak sadarkan diri dengan
Glasgow Coma Scale, atau GCS kurang dari 8, maka intubasi endotrakeal dan
ventilasi mekanis dilakukan.
Selain itu, tanda-tanda seperti pembengkakan bibir dan lidah atau
stridor inspirasi menunjukkan syok anafilaksis.
Untuk pernapasan, ventilasi dan oksigenasi dinilai.
Misalnya, hipoksemia, penurunan masuknya udara, hiperresonansi
pada perkusi, dan deviasi trakea ke sisi yang berlawanan dapat terlihat pada
pneumotoraks tegangan. Dalam kasus seperti itu, dekompresi jarum segera
dilakukan dengan memasukkan jarum di ruang interkostal ke-2 di sisi yang
terkena, yang mengurangi kompresi vena kava inferior.
Baiklah, untuk sirkulasi, akses IV harus diperoleh dengan
memasukkan dua jalur intravena perifer berdiameter besar.
Jika sulit mendapatkan akses intravena, seperti pada seseorang
dengan syok hipovolemik, maka jalur intraoseus harus dipasang.
Akses vena sentral seperti jalur vena jugularis interna, subklavia
atau femoralis harus diperoleh jika produk darah atau infus vasopresor yang
berkepanjangan akan diberikan.
Namun, resusitasi tidak boleh ditunda hanya karena akses vena
sentral tidak tersedia.
Sebuah bolus kecil cairan kristaloid IV dapat diberikan pada
awalnya sebagai "fluid challenge", yang menilai respons orang
tersebut terhadap cairan.
Parameter seperti tekanan darah arteri rata-rata atau keluaran
urin dapat digunakan untuk menilai daya tanggap.
Misalnya, syok hipovolemik dan septik biasanya merespons cairan
dengan baik, sedangkan syok kardiogenik dan obstruktif tidak.
Baiklah, sekarang tanda-tanda vital menawarkan lebih banyak
petunjuk. Demam atau hipotermia dapat terjadi pada syok septik, meskipun
tidak selalu terjadi.
Syok akibat penurunan curah jantung biasanya menyebabkan tekanan
nadi sempit, seperti tekanan 70 di atas 60 misalnya.
Di sisi lain, syok yang disebabkan oleh penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik biasanya bermanifestasi sebagai tekanan nadi yang
lebar, seperti tekanan 100 di atas 30.
Penting juga untuk mengetahui tekanan darah dasar seseorang. Misalnya,
tekanan darah 110 di atas 80 sebenarnya rendah untuk seseorang dengan
hipertensi yang tidak terkontrol yang memiliki nilai dasar 180 di atas 120.
Parameter yang baru-baru ini dipelajari adalah indeks syok, yang
merupakan detak jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik.
Indeks guncangan yang lebih besar dari 0,8 biasanya
mengindikasikan guncangan, dan semakin tinggi angkanya, semakin buruk
guncangannya, tetapi nilai indeks guncangan normal tidak mengecualikan
guncangan.
Sekarang takikardia dan takipnea adalah respons kompensasi klasik
terhadap syok, namun, jika seseorang menggunakan obat seperti beta blocker, ini
mungkin menumpulkan takikardia.
Juga, syok neurogenik, penyumbatan jantung total, atau overdosis
pada penghambat beta atau penghambat saluran kalsium semuanya dapat menyebabkan
bradikardia.
Pada pemeriksaan fisik, ekstremitas dingin biasanya menandakan
syok yang disebabkan oleh penurunan curah jantung, karena tubuh berusaha
mengalihkan aliran darah dari kulit ke organ yang lebih vital seperti otak dan
jantung.
Di sisi lain, pada syok yang disebabkan oleh penurunan resistensi
vaskular sistemik, ekstremitas biasanya hangat karena vasodilatasi perifer.
Peningkatan distensi vena jugularis menunjukkan syok obstruktif,
sedangkan vena jugularis datar menandakan syok hipovolemik.
Temuan umum lainnya termasuk tanda-tanda penurunan perfusi organ
akhir, seperti oliguria, yang didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari
0,5 CCs per kilogram per jam.
Tanda lainnya adalah perubahan status mental, yang mengindikasikan
penurunan perfusi otak, dan waktu pengisian kapiler yang berkepanjangan, yang
mengindikasikan penurunan perfusi kulit.
Bintik dan bintik hitam, kemerahan dan angioedema menunjukkan syok
anafilaksis.
Oke, sekarang selama resusitasi, USG cepat untuk syok dan
hipotensi, atau pemeriksaan RUSH bisa sangat membantu. Urutan ujian dapat
diingat dengan mnemonik “HI MAP”.
Jadi "H" untuk jantung, dan di sini kami terutama
mencari tamponade perikardial, yang segera diobati dengan melakukan
perikardiosentesis. Mungkin juga untuk melihat cara jantung berdetak yang
mungkin tidak normal pada seseorang dengan syok kardiogenik.
Selain itu, sisi kanan jantung yang membesar secara signifikan
mungkin disebabkan oleh tekanan jantung kanan akibat emboli paru.
Oke, “I” untuk vena cava inferior, yang memberikan gambaran
tentang status volume dan tekanan vena sentral, atau CVP, yang mencerminkan
jumlah darah yang kembali ke jantung kanan.
IVC yang melebar berarti CVP-nya tinggi, yang mengarah ke syok
obstruktif atau kardiogenik
IVC yang datar dan runtuh memberi tahu kita bahwa CVP rendah, yang
mengarah ke syok hipovolemik atau distributif.
“M” untuk kantong Morrison, atau hepatorenal recess, di mana
cairan atau darah dapat terkumpul saat terjadi trauma. Kami juga mencari
cairan bebas di ceruk splenorenal dan di panggul - tanda-tanda trauma apa pun
mungkin berarti harus menjalani operasi untuk eksplorasi.
"A" adalah untuk aorta, di mana kami mengukur diameter
aorta untuk mencari tanda-tanda aneurisma aorta. Sangat penting bagi kita
untuk melihat seluruh aorta, mulai dari proses xiphoid sampai ke perut sampai
Anda melihat aorta bercabang menjadi iliaka umum , yang biasanya
tepat di bawah umbilikus.
Terakhir, ada "P", yang merupakan pengingat untuk
mencari pneumotoraks.
Baiklah, sekarang pekerjaan lab tergantung pada kecurigaan klinis
Anda. Pemeriksaan CBC dapat menunjukkan hematokrit tinggi pada syok
hipovolemik non-hemoragik, karena hemokonsentrasi.
Syok hemoragik awalnya mungkin menunjukkan hematokrit normal,
karena seseorang kehilangan sel darah merah dan jumlah plasma yang proporsional
dengannya. Tapi kemudian, hanya setelah mereka diresusitasi dengan cairan,
barulah anemia muncul.
Jumlah eosinofil yang meningkat dapat terjadi pada anafilaksis
atau insufisiensi adrenal.
Leukositosis mungkin mengindikasikan syok septik, tetapi bisa jadi
ini hanya merupakan respons terhadap stres dari semua jenis syok.
Di sisi lain, leukopenia atau adanya neutrofil yang belum matang
yang disebut sel pita lebih spesifik untuk sepsis.
Trombositopenia, serta studi koagulasi seperti waktu protrombin
yang berkepanjangan dapat menjadi petunjuk menuju koagulopati sebagai penyebab
syok hemoragik.
Kadar laktat mungkin mencerminkan perfusi jaringan yang buruk, dan
peningkatan kadar berkorelasi dengan peningkatan mortalitas, terutama pada syok
septik.
Kadar laktat cukup membantu dalam mengidentifikasi syok, terutama
pada individu yang memiliki tekanan darah normal, dan kadar laktat serial dapat
digunakan untuk menilai respons terhadap terapi.
Meskipun tingkat laktat yang tinggi tidak normal, tingkat laktat
yang rendah tidak boleh meyakinkan Anda jika ada tanda-tanda lain yang
mengkhawatirkan.
Dalam syok, biasanya terdapat asidosis metabolik anion-gap tinggi.
Kadar nitrogen urea darah dan kreatinin yang meningkat dapat
menunjukkan adanya cedera ginjal akut pra-ginjal akibat hipovolemia.
EKG mungkin menunjukkan perubahan iskemik, alternan elektrik yang
amplitudo bergantian dari kompleks QRS, tanda efusi perikardial, atau bahkan
tanda regangan ventrikel kanan pada emboli paru seperti pola S1Q3T3.
Jika diduga infark miokard, maka kadar troponin dapat diperoleh,
dan jika diduga gagal jantung kongestif, maka pemeriksaan rontgen dada dan
peptida otak-natriuretik, atau kadar BNP dapat diperiksa.
Jika syok septik dicurigai, maka kultur darah, urinalisis, dan
rontgen dada harus diperiksa untuk mencari sumbernya.
Saat mencurigai syok anafilaksis, kadar triptase serum, penanda
yang dilepaskan dari sel mast harus diperoleh.
Penatalaksanaan tergantung dari penyebab syok. Jadi mari
kita mulai dengan syok hipovolemik, yang mungkin non-hemoragik atau hemoragik.
Syok hipovolemik non-hemoragik dapat terjadi akibat kehilangan
gastrointestinal seperti muntah atau diare, kehilangan ginjal seperti diuresis
berlebihan pada ketoasidosis diabetik atau diabetes insipidus, keringat
berlebih seperti pada hipertermia atau hipertiroidisme, atau jarak ketiga.
Jarak ketiga mencakup segala sesuatu yang menyebabkan cairan
intravaskular bergeser ke ruang interstisial atau intraseluler - seperti luka
bakar, obstruksi usus, atau pankreatitis akut.
Selain manifestasi syok, petunjuk lain berupa tanda dehidrasi
seperti selaput lendir kering dan turgor kulit menurun.
Perawatan termasuk mengganti cairan yang hilang, biasanya dengan
kristaloid IV seperti saline normal, memperbaiki kelainan elektrolit, dan
mengatasi penyebab yang mendasari.
Syok hemoragik biasanya terjadi akibat trauma, dan dapat terlihat
jelas seperti perdarahan dari kulit kepala atau patah tulang panjang, atau bisa
juga tersembunyi seperti perdarahan intraperitoneal atau retroperitoneal. Bisa
juga non-traumatis, seperti perdarahan gastrointestinal atau genitourinari,
atau kehamilan ektopik yang pecah.
Yang penting, ruptur aneurisma aorta abdominal harus dicurigai
pada individu lanjut usia yang mengalami nyeri punggung atau panggul, sinkop
dan hipotensi.
Penatalaksanaan termasuk menerapkan tekanan langsung ke perdarahan
jika memungkinkan, dan menyediakan produk darah.
Sel darah merah kemasan, plasma beku segar, dan trombosit biasanya
diberikan dalam rasio 1 banding 1. Jenis dan darah yang cocok silang sangat ideal,
tetapi membutuhkan waktu untuk mempersiapkannya. Karena itu, darah tipe O
negatif bisa diberikan jika dibutuhkan segera.
Sebaliknya, sebaiknya hindari pemberian terlalu banyak cairan
kristaloid IV jika memungkinkan karena dapat mengencerkan faktor pembekuan
dalam darah, yang berpotensi memperburuk perdarahan. Jika mereka berdarah,
beri mereka darah.
Terakhir, jika pembedahan diperlukan, maka membawanya ke ruang
operasi adalah prioritasnya.
Baik bila terjadi syok obstruktif, tension pneumothorax dan
tamponade perikardial ditangani dengan dekompresi jarum atau
perikardiosentesis.
Penyebab lainnya adalah emboli paru, dan diagnosis dibuat dengan
CT angiogram dada.
Antikoagulasi diberikan dengan berat molekul rendah atau heparin
tidak terpecah diikuti oleh warfarin.
Ketika PE cukup masif untuk menyebabkan syok, trombolitik seperti tPa diindikasikan.
Pada syok kardiogenik, jantung yang lemah membutuhkan dukungan
sementara, dan dua bentuk utama adalah dukungan inotropik dan dukungan mekanis.
Obat inotropik seperti dobutamin, agonis reseptor beta-1, atau
milrinone, penghambat fosfodiesterase bekerja untuk meningkatkan kontraktilitas
jantung. Ada juga perangkat pendukung mekanis yang bisa digunakan.
Misalnya, pompa balon intra-aorta, atau IABP adalah perangkat
balon yang dimasukkan secara perkutan dan dimajukan ke aorta. Perangkat
melakukan sinkronisasi dengan siklus jantung. Ini mengembang selama
diastol awal, yang meningkatkan aliran darah koroner diastolik, dan kemudian
mengempis selama sistol, mengurangi afterload dan secara dramatis meningkatkan
curah jantung. Tetapi karena IABP berada di dalam pembuluh darah, mereka
meningkatkan risiko trombosis, dan oleh karena itu individu perlu diberi
antikoagulan dengan obat-obatan seperti heparin.
Baiklah, sekarang jika infark miokard adalah penyebab syok
kardiogenik, maka individu tersebut dibawa ke lab kateterisasi untuk
mengidentifikasi dan merevvaskularisasi pembuluh darah yang tersumbat
menggunakan angiografi koroner dan intervensi koroner perkutan, atau PCI.
Pada infark miokard yang menyebabkan syok kardiogenik, trombolitik
biasanya tidak berfungsi karena tidak ada cukup sirkulasi untuk benar-benar
mendapatkan jumlah trombolitik yang cukup ke pembuluh koroner.
Akhirnya, jika penyebabnya adalah takiaritmia, maka pengobatan
biasa adalah kardioversi atau defibrilasi, dan jika yang seorang
bradyarrhythmia, kemudian atropin biasanya diberikan dan mondar-mandir jantung
dilakukan.
Baiklah, ke syok distributif. Jika dicurigai sepsis,
penatalaksanaan dimulai dengan mengambil kultur darah, dan memberikan
antibiotik empiris dan cairan IV, idealnya dalam satu jam pertama presentasi.
Rejimen yang lebih disukai termasuk vankomisin ditambah antibiotik
kedua seperti sefalosporin generasi ketiga atau
piperasilin-tazobaktam atau karbapenem. Cairan kristaloid IV harus
diberikan dalam tiga jam pertama dengan kecepatan 30 mililiter per kilogram.
Sekarang, jika meskipun ada resusitasi cairan yang memadai,
vasopresor diperlukan untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata di atas 65
milimeter merkuri, dan tingkat laktat lebih besar dari 2 milimol per liter,
maka itu dianggap syok septik.
Norepinefrin adalah vasopressor lini pertama yang lebih disukai,
dan jika gagal mempertahankan tekanan darah saja, maka vasopresin ditambahkan. Pilihan
lain termasuk epinefrin dan fenilefrin.
Jika individu gagal merespons dua atau lebih vasopresor, maka
glukokortikoid seperti hidrokortison IV dan agen inotropik harus
dipertimbangkan.
Anafilaksis adalah sindrom akut yang mengancam jiwa yang
disebabkan oleh pelepasan mediator vasoaktif yang dimediasi oleh IgE seperti
histamin dan bradikinin dari sel mast dan basofil sebagai respons terhadap
berbagai alergen.
Beberapa pemicu seperti obat opioid dapat menyebabkan pelepasan
mediator dengan cara yang tidak bergantung pada IgE , dan ini
disebut reaksi anafilaktoid.
Ada tiga presentasi potensial yang harus meningkatkan perhatian
Anda terhadap anafilaksis. Pertama adalah timbulnya gejala akut pada kulit
atau jaringan mukosa, seperti gatal-gatal, pruritus atau angioedema bersama
dengan setidaknya salah satu gejala pernapasan seperti stridor atau mengi, atau
hipotensi.
Presentasi kedua adalah adanya dua hal berikut setelah terpapar
kemungkinan alergen: gejala kulit dan mukosa, gejala pernapasan, hipotensi, dan
gejala gastrointestinal seperti nyeri perut kram, muntah atau diare.
Presentasi ketiga hanyalah hipotensi setelah terpapar alergen yang
diketahui, seperti gigitan serangga.
Begitu dicurigai anafilaksis, hal pertama dan terpenting yang
harus dilakukan adalah menyuntikkan 0,3 sampai 0,5 miligram 1 dalam 1000
epinefrin secara intramuskular, yang berarti 1 gram epinefrin diencerkan dalam
1000 mililiter, atau dengan kata lain 0,01 persen.
Dalam 1 dari 1000 botol epinefrin standar, ada 1 miligram
epinefrin per 1 mililiter. Terkadang dosis ini perlu diulang. Ini
penting untuk membedakan dari 1 dari 10.000 epinefrin yang digunakan untuk
serangan jantung.
Rute IV adalah alternatif, tetapi ada risiko kesalahan dosis, yang
dapat menyebabkan aritmia ventrikel, dan oleh karena itu rute intramuskular
lebih disukai.
Epinefrin meningkatkan curah jantung, melemaskan otot polos jalan
napas, dan menyebabkan vasokonstriksi, yang semuanya mengarah pada peningkatan
tekanan darah dan berkurangnya pergerakan cairan intravaskular ke ruang
interstisial, yang mengurangi edema mukosa.
Sekarang, jika seseorang menggunakan beta blocker, itu bisa
menghilangkan efek epinefrin. Untuk menyiasatinya, glukagon bisa
digunakan.
Glukagon tidak bergantung pada reseptor beta dan dapat
meningkatkan efek epinefrin.
Selain itu, karena sejumlah besar cairan bergeser ke kompartemen
interstisial, penting juga untuk memberikan cairan kristaloid IV.
Jika ada tanda-tanda gangguan saluran napas bagian atas seperti
stridor atau pembengkakan bibir atau lidah, mungkin diperlukan intubasi. Tetapi
Anda harus selalu memberikan epinefrin terlebih dahulu, karena itu sebenarnya
dapat mengurangi kebutuhan akan intubasi.
Jika intubasi sulit dilakukan karena pembengkakan saluran napas
bagian atas yang signifikan, maka bedah krikotiroidotomi dapat dilakukan.
Ada juga beberapa obat tambahan yang membantu meredakan gejala. Antihistamin
oral atau IV seperti diphenhydramine atau ranitidine dapat diberikan.
Terkadang, episode anafilaksis yang tidak terlalu parah dapat
kambuh dalam 72 jam setelah episode awal, dan ini disebut reaksi bifasik.
Glukokortikoid seperti metilprednisolon memiliki onset kerja yang
tertunda, sehingga dianggap membantu mengurangi risiko reaksi bifasik.
Beta-2 agonists seperti albuterol tidak membantu meringankan
angioedema saluran napas bagian atas, tetapi mereka membantu dengan
bronkospasme saluran napas bagian bawah.
Menariknya, orang dengan penyakit arteri koroner yang sudah ada
sebelumnya memiliki banyak sel mast di sirkulasi koroner.
Ketika anafilaksis terjadi, mediator vasoaktif dapat memicu
pecahnya plak, menyebabkan infark miokard, dan fenomena unik ini disebut sindrom Kounis .
Di samping itu mengelola anafilaksis, intervensi koroner
perkutan juga harus dilakukan.
Terakhir, sebelum dipulangkan, penting untuk mendidik individu dan
anggota keluarga mereka tentang cara menggunakan injektor otomatis epinefrin
seperti EpiPen®.
Selanjutnya adalah syok neurogenik. Sekarang persarafan
simpatis jantung berasal dari T1 hingga T5 segmen sumsum tulang belakang. Cedera
pada segmen ini berpotensi menyebabkan hilangnya persarafan simpatis, yang
menyebabkan stimulasi parasimpatis tanpa lawan, menyebabkan hipotensi akibat
vasodilatasi perifer dan bradikardia.
Vasodilatasi perifer masif juga dapat menyebabkan priapisme.
Penanganan berupa cairan kristaloid IV dan vasopresor seperti
norepinefrin, fenilefrin, atau dopamin.
Campuran yang umum terjadi adalah syok tulang belakang, yang
secara teknis merupakan istilah yang keliru, tetapi tidak memengaruhi sistem
peredaran darah.
Sebaliknya, syok tulang belakang adalah keadaan sementara dari
kelumpuhan lembek dan hilangnya sensasi di bawah tingkat cedera tulang
belakang.
Jenis syok distributif terakhir adalah insufisiensi adrenal akut,
atau krisis adrenal, yang merupakan penurunan cepat kortisol glukokortikoid dan
aldosteron mineralokortikoid. Hal ini secara klasik disebabkan oleh
penghentian glukokortikoid eksogen kronis secara tiba-tiba seperti penderita
asma atau COPD, atau kegagalan untuk meningkatkan dosis selama masa stres
seperti infeksi atau pembedahan.
Individu mengembangkan hipotensi yang refrakter terhadap cairan
dan vasopresor, perubahan status mental, dan bahkan nyeri perut. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia, dan
asidosis metabolik non-anion gap. Sebuah CBC mungkin menunjukkan
eosinofilia pada diferensial tersebut.
Perawatan termasuk hidrokortison IV untuk menggantikan kortisol,
dan fludrokortison IV, untuk menggantikan aldosteron. Fludrokortison
digunakan karena memiliki efek mineralokortikoid terbesar dari semua steroid
eksogen.
Oke, akhirnya ada sindrom syok toksik yang disebabkan oleh
eksotoksin bakteri yang bertindak sebagai superantigen, yang bisa menimbulkan
respons imun yang hiperaktif. Penyebab paling umum adalah Staphylococcus
aureus dan streptokokus beta-hemolitik grup A. Secara klasik, individu
memiliki riwayat penggunaan tampon, pembalut hidung atau luka yang dibungkus
kain kasa.
Gejala berupa demam, muntah, diare, hipotensi, dan ruam
eritematosa difus yang menyerupai sengatan matahari. Seringkali terjadi
kegagalan multi-organ, yang menyebabkan peningkatan kadar kreatinin dan
aminotransferase.
Perawatan termasuk menghilangkan sumber potensial, memberikan
cairan kristaloid IV dan antibiotik spektrum luas seperti karbapenem.
KESIMPULAN
Syok umumnya menyebabkan hipotensi, yaitu tekanan darah sistolik
kurang dari 90, atau tekanan arteri rata-rata kurang dari 65, serta kerusakan
organ akhir, yang tidak dapat diubah jika tidak ditangani.
Syok terjadi akibat penurunan curah jantung atau penurunan
resistensi vaskular sistemik.
Penyebab penurunan curah jantung termasuk syok hipovolemik,
kardiogenik dan obstruktif, dan penyebab penurunan resistensi pembuluh darah
sistemik anafilaksis, septik, dan syok neurogenik, semuanya di bawah payung
syok distributif.
Evaluasi shock dimulai dengan ABC; jalan nafas, pernafasan
dan sirkulasi.
Jalan napas dinilai untuk patensi, dan intubasi dilakukan jika
individu tidak bernapas, tidak sadar dengan GCS kurang dari 8, atau jika mereka
mengalami syok anafilaksis.
Pernapasan termasuk menilai ventilasi dan oksigenasi.
Jika terdapat tanda-tanda tension pneumothorax seperti penurunan
aliran udara, hiperresonansi pada perkusi dan peningkatan distensi vena
jugularis, maka dekompresi jarum segera dilakukan.
Setelah itu, untuk sirkulasi, dua jalur intravena lubang besar
dimasukkan, dan “fluid challenge” dimulai.
Ekstremitas dingin biasanya menandakan penurunan curah jantung,
sedangkan ekstremitas hangat mengarah pada penurunan resistensi vaskular
sistemik.
Ultrasonografi cepat untuk syok dan hipotensi adalah alat yang
berguna untuk mencari beberapa patologi potensial, seperti tamponade
perikardial.
Penyelidikan awal termasuk CBC, nitrogen urea darah dan kadar
kreatinin, laktat, analisis gas darah arteri, kadar troponin dan BNP, dan EKG.
Jika syok septik dicurigai, kultur darah, urinalisis, dan rontgen
dada dilakukan untuk mencari sumber infeksi.
Syok hipovolemik diobati dengan cairan dan transfusi darah jika
bersifat hemoragik.
Syok obstruktif diobati dengan mengobati penyebab yang mendasari,
seperti perikardiosentesis untuk tamponade perikardial atau antikoagulasi dan
trombolisis untuk emboli paru.
Syok kardiogenik diobati dengan inotropik seperti dobutamin,
perangkat mekanis seperti pompa balon intra-aorta, dan kateterisasi koroner
perkutan jika penyebabnya adalah infark miokard.
Syok septik diobati dengan antibiotik spektrum luas empiris,
vasopresor seperti norepinefrin dan vasopresin, dan jika gagal, glukokortikoid
dan inotropik dapat ditambahkan.
Syok anafilaksis diobati dengan epinefrin intramuskular, manajemen
jalan napas, dan obat-obatan seperti antihistamin dan glukokortikoid.
Pengobatan syok neurogenik mirip dengan syok septik, tanpa
antibiotik.
Insufisiensi adrenal diobati dengan hidrokortison IV dan
fludrokortison.
Akhirnya, sindrom syok toksik diobati dengan membuang benda asing
yang menghasut bersama dengan antibiotik empiris.