Syok - Penjelasan Klinis (Penegakkan Diagnosis, Tatalaksana, dll)

Syok paling sering disebabkan oleh hipotensi, yaitu tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg, atau tekanan arteri rata-rata kurang dari 65 mm Hg, yang menyebabkan perfusi jaringan yang tidak memadai dan cedera pada berbagai sistem organ, seperti otak, jantung, ginjal, dan hati.

Jika tidak ditangani, syok dapat menyebabkan kegagalan multi-organ yang tidak dapat disembuhkan dan kematian.

Shock dapat dipikirkan dengan persamaan berikut. Tekanan arteri rata-rata sama dengan curah jantung dikalikan resistensi vaskular sistemik.

Curah jantung sama dengan detak jantung dikalikan volume kayuhan, dan volume kayuhan bergantung pada preload dan kontraktilitas.

Jadi, penyebab syok bisa karena penurunan curah jantung atau resistensi vaskular sistemik. Ketika satu parameter menurun, biasanya parameter lainnya meningkat untuk mencoba mengimbanginya.

Penurunan curah jantung dapat disebabkan oleh penurunan preload, penurunan kontraktilitas, atau detak jantung yang terlalu cepat atau terlalu lambat.

Preload yang menurun dapat disebabkan oleh penipisan volume cairan ekstraseluler, seperti diare, diuresis berlebihan, dehidrasi, atau perdarahan. Ini semua adalah penyebab syok hipovolemik.

Preload juga dapat menurun jika ada sesuatu yang menghalangi masuk atau keluarnya darah dari ruang jantung, dan ini disebut syok obstruktif.

Misalnya, tension pneumothorax dan pericardial tamponade dapat menekan vena cava inferior, menghalangi aliran darah ke ventrikel kanan, menurunkan curah jantung.

Emboli paru masif dapat menghalangi sirkulasi darah melalui pembuluh paru dan mencapai ventrikel kiri.

Syok kardiogenik adalah ketika penurunan curah jantung terjadi akibat penurunan kontraktilitas, seperti pada gagal jantung kongestif, infark miokard, memar miokard, atau karena disritmia.

Oke, di sisi lain persamaan, kami memiliki hal-hal yang menurunkan resistensi vaskular sistemik, atau dengan kata lain mengakibatkan vasodilatasi perifer. Ini termasuk syok anafilaksis, septik, dan neurogenik, serta keadaan penyakit tertentu seperti insufisiensi adrenal akut.

Oke, pendekatan terhadap seseorang dengan dugaan syok dimulai dengan ABC; jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi. Tujuannya di sini adalah untuk mendeteksi keadaan darurat yang mengancam jiwa dan segera menanganinya.

Jalan napas dievaluasi untuk patensi, dan cara termudah untuk melakukannya adalah dengan meminta orang tersebut untuk berbicara dengan Anda.

Suara yang jelas dan koheren biasanya berarti mereka dapat melindungi jalan napas mereka sendiri.

Jika individu tidak bernapas, atau tidak sadarkan diri dengan Glasgow Coma Scale, atau GCS kurang dari 8, maka intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis dilakukan.

Selain itu, tanda-tanda seperti pembengkakan bibir dan lidah atau stridor inspirasi menunjukkan syok anafilaksis.

Untuk pernapasan, ventilasi dan oksigenasi dinilai.

Misalnya, hipoksemia, penurunan masuknya udara, hiperresonansi pada perkusi, dan deviasi trakea ke sisi yang berlawanan dapat terlihat pada pneumotoraks tegangan. Dalam kasus seperti itu, dekompresi jarum segera dilakukan dengan memasukkan jarum di ruang interkostal ke-2 di sisi yang terkena, yang mengurangi kompresi vena kava inferior.

Baiklah, untuk sirkulasi, akses IV harus diperoleh dengan memasukkan dua jalur intravena perifer berdiameter besar.

Jika sulit mendapatkan akses intravena, seperti pada seseorang dengan syok hipovolemik, maka jalur intraoseus harus dipasang.

Akses vena sentral seperti jalur vena jugularis interna, subklavia atau femoralis harus diperoleh jika produk darah atau infus vasopresor yang berkepanjangan akan diberikan.

Namun, resusitasi tidak boleh ditunda hanya karena akses vena sentral tidak tersedia.

Sebuah bolus kecil cairan kristaloid IV dapat diberikan pada awalnya sebagai "fluid challenge", yang menilai respons orang tersebut terhadap cairan.

Parameter seperti tekanan darah arteri rata-rata atau keluaran urin dapat digunakan untuk menilai daya tanggap.

Misalnya, syok hipovolemik dan septik biasanya merespons cairan dengan baik, sedangkan syok kardiogenik dan obstruktif tidak.

Baiklah, sekarang tanda-tanda vital menawarkan lebih banyak petunjuk. Demam atau hipotermia dapat terjadi pada syok septik, meskipun tidak selalu terjadi.

Syok akibat penurunan curah jantung biasanya menyebabkan tekanan nadi sempit, seperti tekanan 70 di atas 60 misalnya.

Di sisi lain, syok yang disebabkan oleh penurunan resistensi pembuluh darah sistemik biasanya bermanifestasi sebagai tekanan nadi yang lebar, seperti tekanan 100 di atas 30.

Penting juga untuk mengetahui tekanan darah dasar seseorang. Misalnya, tekanan darah 110 di atas 80 sebenarnya rendah untuk seseorang dengan hipertensi yang tidak terkontrol yang memiliki nilai dasar 180 di atas 120.

Parameter yang baru-baru ini dipelajari adalah indeks syok, yang merupakan detak jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik.

Indeks guncangan yang lebih besar dari 0,8 biasanya mengindikasikan guncangan, dan semakin tinggi angkanya, semakin buruk guncangannya, tetapi nilai indeks guncangan normal tidak mengecualikan guncangan.

Sekarang takikardia dan takipnea adalah respons kompensasi klasik terhadap syok, namun, jika seseorang menggunakan obat seperti beta blocker, ini mungkin menumpulkan takikardia.

Juga, syok neurogenik, penyumbatan jantung total, atau overdosis pada penghambat beta atau penghambat saluran kalsium semuanya dapat menyebabkan bradikardia.

Pada pemeriksaan fisik, ekstremitas dingin biasanya menandakan syok yang disebabkan oleh penurunan curah jantung, karena tubuh berusaha mengalihkan aliran darah dari kulit ke organ yang lebih vital seperti otak dan jantung.

Di sisi lain, pada syok yang disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular sistemik, ekstremitas biasanya hangat karena vasodilatasi perifer.

Peningkatan distensi vena jugularis menunjukkan syok obstruktif, sedangkan vena jugularis datar menandakan syok hipovolemik.

Temuan umum lainnya termasuk tanda-tanda penurunan perfusi organ akhir, seperti oliguria, yang didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 0,5 CCs per kilogram per jam.

Tanda lainnya adalah perubahan status mental, yang mengindikasikan penurunan perfusi otak, dan waktu pengisian kapiler yang berkepanjangan, yang mengindikasikan penurunan perfusi kulit.

Bintik dan bintik hitam, kemerahan dan angioedema menunjukkan syok anafilaksis.

Oke, sekarang selama resusitasi, USG cepat untuk syok dan hipotensi, atau pemeriksaan RUSH bisa sangat membantu. Urutan ujian dapat diingat dengan mnemonik “HI MAP”.

Jadi "H" untuk jantung, dan di sini kami terutama mencari tamponade perikardial, yang segera diobati dengan melakukan perikardiosentesis. Mungkin juga untuk melihat cara jantung berdetak yang mungkin tidak normal pada seseorang dengan syok kardiogenik.

Selain itu, sisi kanan jantung yang membesar secara signifikan mungkin disebabkan oleh tekanan jantung kanan akibat emboli paru.

Oke, “I” untuk vena cava inferior, yang memberikan gambaran tentang status volume dan tekanan vena sentral, atau CVP, yang mencerminkan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan.

IVC yang melebar berarti CVP-nya tinggi, yang mengarah ke syok obstruktif atau kardiogenik

IVC yang datar dan runtuh memberi tahu kita bahwa CVP rendah, yang mengarah ke syok hipovolemik atau distributif.

“M” untuk kantong Morrison, atau hepatorenal recess, di mana cairan atau darah dapat terkumpul saat terjadi trauma. Kami juga mencari cairan bebas di ceruk splenorenal dan di panggul - tanda-tanda trauma apa pun mungkin berarti harus menjalani operasi untuk eksplorasi.

"A" adalah untuk aorta, di mana kami mengukur diameter aorta untuk mencari tanda-tanda aneurisma aorta. Sangat penting bagi kita untuk melihat seluruh aorta, mulai dari proses xiphoid sampai ke perut sampai Anda melihat aorta bercabang menjadi iliaka umum , yang biasanya tepat di bawah umbilikus.

Terakhir, ada "P", yang merupakan pengingat untuk mencari pneumotoraks.

Baiklah, sekarang pekerjaan lab tergantung pada kecurigaan klinis Anda. Pemeriksaan CBC dapat menunjukkan hematokrit tinggi pada syok hipovolemik non-hemoragik, karena hemokonsentrasi.

Syok hemoragik awalnya mungkin menunjukkan hematokrit normal, karena seseorang kehilangan sel darah merah dan jumlah plasma yang proporsional dengannya. Tapi kemudian, hanya setelah mereka diresusitasi dengan cairan, barulah anemia muncul.

Jumlah eosinofil yang meningkat dapat terjadi pada anafilaksis atau insufisiensi adrenal.

Leukositosis mungkin mengindikasikan syok septik, tetapi bisa jadi ini hanya merupakan respons terhadap stres dari semua jenis syok.

Di sisi lain, leukopenia atau adanya neutrofil yang belum matang yang disebut sel pita lebih spesifik untuk sepsis.

Trombositopenia, serta studi koagulasi seperti waktu protrombin yang berkepanjangan dapat menjadi petunjuk menuju koagulopati sebagai penyebab syok hemoragik.

Kadar laktat mungkin mencerminkan perfusi jaringan yang buruk, dan peningkatan kadar berkorelasi dengan peningkatan mortalitas, terutama pada syok septik.

Kadar laktat cukup membantu dalam mengidentifikasi syok, terutama pada individu yang memiliki tekanan darah normal, dan kadar laktat serial dapat digunakan untuk menilai respons terhadap terapi.

Meskipun tingkat laktat yang tinggi tidak normal, tingkat laktat yang rendah tidak boleh meyakinkan Anda jika ada tanda-tanda lain yang mengkhawatirkan.

Dalam syok, biasanya terdapat asidosis metabolik anion-gap tinggi.

Kadar nitrogen urea darah dan kreatinin yang meningkat dapat menunjukkan adanya cedera ginjal akut pra-ginjal akibat hipovolemia.

EKG mungkin menunjukkan perubahan iskemik, alternan elektrik yang amplitudo bergantian dari kompleks QRS, tanda efusi perikardial, atau bahkan tanda regangan ventrikel kanan pada emboli paru seperti pola S1Q3T3.

Jika diduga infark miokard, maka kadar troponin dapat diperoleh, dan jika diduga gagal jantung kongestif, maka pemeriksaan rontgen dada dan peptida otak-natriuretik, atau kadar BNP dapat diperiksa.

Jika syok septik dicurigai, maka kultur darah, urinalisis, dan rontgen dada harus diperiksa untuk mencari sumbernya.

Saat mencurigai syok anafilaksis, kadar triptase serum, penanda yang dilepaskan dari sel mast harus diperoleh.

Penatalaksanaan tergantung dari penyebab syok. Jadi mari kita mulai dengan syok hipovolemik, yang mungkin non-hemoragik atau hemoragik.

Syok hipovolemik non-hemoragik dapat terjadi akibat kehilangan gastrointestinal seperti muntah atau diare, kehilangan ginjal seperti diuresis berlebihan pada ketoasidosis diabetik atau diabetes insipidus, keringat berlebih seperti pada hipertermia atau hipertiroidisme, atau jarak ketiga.

Jarak ketiga mencakup segala sesuatu yang menyebabkan cairan intravaskular bergeser ke ruang interstisial atau intraseluler - seperti luka bakar, obstruksi usus, atau pankreatitis akut.

Selain manifestasi syok, petunjuk lain berupa tanda dehidrasi seperti selaput lendir kering dan turgor kulit menurun.

Perawatan termasuk mengganti cairan yang hilang, biasanya dengan kristaloid IV seperti saline normal, memperbaiki kelainan elektrolit, dan mengatasi penyebab yang mendasari.

Syok hemoragik biasanya terjadi akibat trauma, dan dapat terlihat jelas seperti perdarahan dari kulit kepala atau patah tulang panjang, atau bisa juga tersembunyi seperti perdarahan intraperitoneal atau retroperitoneal. Bisa juga non-traumatis, seperti perdarahan gastrointestinal atau genitourinari, atau kehamilan ektopik yang pecah.

Yang penting, ruptur aneurisma aorta abdominal harus dicurigai pada individu lanjut usia yang mengalami nyeri punggung atau panggul, sinkop dan hipotensi.

Penatalaksanaan termasuk menerapkan tekanan langsung ke perdarahan jika memungkinkan, dan menyediakan produk darah.

Sel darah merah kemasan, plasma beku segar, dan trombosit biasanya diberikan dalam rasio 1 banding 1. Jenis dan darah yang cocok silang sangat ideal, tetapi membutuhkan waktu untuk mempersiapkannya. Karena itu, darah tipe O negatif bisa diberikan jika dibutuhkan segera.

Sebaliknya, sebaiknya hindari pemberian terlalu banyak cairan kristaloid IV jika memungkinkan karena dapat mengencerkan faktor pembekuan dalam darah, yang berpotensi memperburuk perdarahan. Jika mereka berdarah, beri mereka darah.

Terakhir, jika pembedahan diperlukan, maka membawanya ke ruang operasi adalah prioritasnya.

Baik bila terjadi syok obstruktif, tension pneumothorax dan tamponade perikardial ditangani dengan dekompresi jarum atau perikardiosentesis.

Penyebab lainnya adalah emboli paru, dan diagnosis dibuat dengan CT angiogram dada.

Antikoagulasi diberikan dengan berat molekul rendah atau heparin tidak terpecah diikuti oleh warfarin.

Ketika PE cukup masif untuk menyebabkan syok, trombolitik seperti tPa diindikasikan.

Pada syok kardiogenik, jantung yang lemah membutuhkan dukungan sementara, dan dua bentuk utama adalah dukungan inotropik dan dukungan mekanis.

Obat inotropik seperti dobutamin, agonis reseptor beta-1, atau milrinone, penghambat fosfodiesterase bekerja untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Ada juga perangkat pendukung mekanis yang bisa digunakan.

Misalnya, pompa balon intra-aorta, atau IABP adalah perangkat balon yang dimasukkan secara perkutan dan dimajukan ke aorta. Perangkat melakukan sinkronisasi dengan siklus jantung. Ini mengembang selama diastol awal, yang meningkatkan aliran darah koroner diastolik, dan kemudian mengempis selama sistol, mengurangi afterload dan secara dramatis meningkatkan curah jantung. Tetapi karena IABP berada di dalam pembuluh darah, mereka meningkatkan risiko trombosis, dan oleh karena itu individu perlu diberi antikoagulan dengan obat-obatan seperti heparin.

Baiklah, sekarang jika infark miokard adalah penyebab syok kardiogenik, maka individu tersebut dibawa ke lab kateterisasi untuk mengidentifikasi dan merevvaskularisasi pembuluh darah yang tersumbat menggunakan angiografi koroner dan intervensi koroner perkutan, atau PCI.

Pada infark miokard yang menyebabkan syok kardiogenik, trombolitik biasanya tidak berfungsi karena tidak ada cukup sirkulasi untuk benar-benar mendapatkan jumlah trombolitik yang cukup ke pembuluh koroner.

Akhirnya, jika penyebabnya adalah takiaritmia, maka pengobatan biasa adalah kardioversi atau defibrilasi, dan jika yang seorang bradyarrhythmia, kemudian atropin biasanya diberikan dan mondar-mandir jantung dilakukan.

Baiklah, ke syok distributif. Jika dicurigai sepsis, penatalaksanaan dimulai dengan mengambil kultur darah, dan memberikan antibiotik empiris dan cairan IV, idealnya dalam satu jam pertama presentasi.

Rejimen yang lebih disukai termasuk vankomisin ditambah antibiotik kedua seperti sefalosporin generasi ketiga atau piperasilin-tazobaktam atau karbapenem. Cairan kristaloid IV harus diberikan dalam tiga jam pertama dengan kecepatan 30 mililiter per kilogram.

Sekarang, jika meskipun ada resusitasi cairan yang memadai, vasopresor diperlukan untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata di atas 65 milimeter merkuri, dan tingkat laktat lebih besar dari 2 milimol per liter, maka itu dianggap syok septik.

Norepinefrin adalah vasopressor lini pertama yang lebih disukai, dan jika gagal mempertahankan tekanan darah saja, maka vasopresin ditambahkan. Pilihan lain termasuk epinefrin dan fenilefrin.

Jika individu gagal merespons dua atau lebih vasopresor, maka glukokortikoid seperti hidrokortison IV dan agen inotropik harus dipertimbangkan.

Anafilaksis adalah sindrom akut yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh pelepasan mediator vasoaktif yang dimediasi oleh IgE seperti histamin dan bradikinin dari sel mast dan basofil sebagai respons terhadap berbagai alergen.

Beberapa pemicu seperti obat opioid dapat menyebabkan pelepasan mediator dengan cara yang tidak bergantung pada IgE , dan ini disebut reaksi anafilaktoid.

Ada tiga presentasi potensial yang harus meningkatkan perhatian Anda terhadap anafilaksis. Pertama adalah timbulnya gejala akut pada kulit atau jaringan mukosa, seperti gatal-gatal, pruritus atau angioedema bersama dengan setidaknya salah satu gejala pernapasan seperti stridor atau mengi, atau hipotensi.

Presentasi kedua adalah adanya dua hal berikut setelah terpapar kemungkinan alergen: gejala kulit dan mukosa, gejala pernapasan, hipotensi, dan gejala gastrointestinal seperti nyeri perut kram, muntah atau diare.

Presentasi ketiga hanyalah hipotensi setelah terpapar alergen yang diketahui, seperti gigitan serangga.

Begitu dicurigai anafilaksis, hal pertama dan terpenting yang harus dilakukan adalah menyuntikkan 0,3 sampai 0,5 miligram 1 dalam 1000 epinefrin secara intramuskular, yang berarti 1 gram epinefrin diencerkan dalam 1000 mililiter, atau dengan kata lain 0,01 persen.

Dalam 1 dari 1000 botol epinefrin standar, ada 1 miligram epinefrin per 1 mililiter. Terkadang dosis ini perlu diulang. Ini penting untuk membedakan dari 1 dari 10.000 epinefrin yang digunakan untuk serangan jantung.

Rute IV adalah alternatif, tetapi ada risiko kesalahan dosis, yang dapat menyebabkan aritmia ventrikel, dan oleh karena itu rute intramuskular lebih disukai.

Epinefrin meningkatkan curah jantung, melemaskan otot polos jalan napas, dan menyebabkan vasokonstriksi, yang semuanya mengarah pada peningkatan tekanan darah dan berkurangnya pergerakan cairan intravaskular ke ruang interstisial, yang mengurangi edema mukosa.

Sekarang, jika seseorang menggunakan beta blocker, itu bisa menghilangkan efek epinefrin. Untuk menyiasatinya, glukagon bisa digunakan.

Glukagon tidak bergantung pada reseptor beta dan dapat meningkatkan efek epinefrin.

Selain itu, karena sejumlah besar cairan bergeser ke kompartemen interstisial, penting juga untuk memberikan cairan kristaloid IV.

Jika ada tanda-tanda gangguan saluran napas bagian atas seperti stridor atau pembengkakan bibir atau lidah, mungkin diperlukan intubasi. Tetapi Anda harus selalu memberikan epinefrin terlebih dahulu, karena itu sebenarnya dapat mengurangi kebutuhan akan intubasi.

Jika intubasi sulit dilakukan karena pembengkakan saluran napas bagian atas yang signifikan, maka bedah krikotiroidotomi dapat dilakukan.

Ada juga beberapa obat tambahan yang membantu meredakan gejala. Antihistamin oral atau IV seperti diphenhydramine atau ranitidine dapat diberikan.

Terkadang, episode anafilaksis yang tidak terlalu parah dapat kambuh dalam 72 jam setelah episode awal, dan ini disebut reaksi bifasik.

Glukokortikoid seperti metilprednisolon memiliki onset kerja yang tertunda, sehingga dianggap membantu mengurangi risiko reaksi bifasik.

Beta-2 agonists seperti albuterol tidak membantu meringankan angioedema saluran napas bagian atas, tetapi mereka membantu dengan bronkospasme saluran napas bagian bawah.

Menariknya, orang dengan penyakit arteri koroner yang sudah ada sebelumnya memiliki banyak sel mast di sirkulasi koroner.

Ketika anafilaksis terjadi, mediator vasoaktif dapat memicu pecahnya plak, menyebabkan infark miokard, dan fenomena unik ini disebut sindrom Kounis .

Di samping itu mengelola anafilaksis, intervensi koroner perkutan juga harus dilakukan.

Terakhir, sebelum dipulangkan, penting untuk mendidik individu dan anggota keluarga mereka tentang cara menggunakan injektor otomatis epinefrin seperti EpiPen®.

Selanjutnya adalah syok neurogenik. Sekarang persarafan simpatis jantung berasal dari T1 hingga T5 segmen sumsum tulang belakang. Cedera pada segmen ini berpotensi menyebabkan hilangnya persarafan simpatis, yang menyebabkan stimulasi parasimpatis tanpa lawan, menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi perifer dan bradikardia.

Vasodilatasi perifer masif juga dapat menyebabkan priapisme.

Penanganan berupa cairan kristaloid IV dan vasopresor seperti norepinefrin, fenilefrin, atau dopamin.

Campuran yang umum terjadi adalah syok tulang belakang, yang secara teknis merupakan istilah yang keliru, tetapi tidak memengaruhi sistem peredaran darah.

Sebaliknya, syok tulang belakang adalah keadaan sementara dari kelumpuhan lembek dan hilangnya sensasi di bawah tingkat cedera tulang belakang.

Jenis syok distributif terakhir adalah insufisiensi adrenal akut, atau krisis adrenal, yang merupakan penurunan cepat kortisol glukokortikoid dan aldosteron mineralokortikoid. Hal ini secara klasik disebabkan oleh penghentian glukokortikoid eksogen kronis secara tiba-tiba seperti penderita asma atau COPD, atau kegagalan untuk meningkatkan dosis selama masa stres seperti infeksi atau pembedahan.

Individu mengembangkan hipotensi yang refrakter terhadap cairan dan vasopresor, perubahan status mental, dan bahkan nyeri perut. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia, dan asidosis metabolik non-anion gap. Sebuah CBC mungkin menunjukkan eosinofilia pada diferensial tersebut.

Perawatan termasuk hidrokortison IV untuk menggantikan kortisol, dan fludrokortison IV, untuk menggantikan aldosteron. Fludrokortison digunakan karena memiliki efek mineralokortikoid terbesar dari semua steroid eksogen.

Oke, akhirnya ada sindrom syok toksik yang disebabkan oleh eksotoksin bakteri yang bertindak sebagai superantigen, yang bisa menimbulkan respons imun yang hiperaktif. Penyebab paling umum adalah Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitik grup A. Secara klasik, individu memiliki riwayat penggunaan tampon, pembalut hidung atau luka yang dibungkus kain kasa.

Gejala berupa demam, muntah, diare, hipotensi, dan ruam eritematosa difus yang menyerupai sengatan matahari. Seringkali terjadi kegagalan multi-organ, yang menyebabkan peningkatan kadar kreatinin dan aminotransferase.

Perawatan termasuk menghilangkan sumber potensial, memberikan cairan kristaloid IV dan antibiotik spektrum luas seperti karbapenem.

KESIMPULAN

Syok umumnya menyebabkan hipotensi, yaitu tekanan darah sistolik kurang dari 90, atau tekanan arteri rata-rata kurang dari 65, serta kerusakan organ akhir, yang tidak dapat diubah jika tidak ditangani.

Syok terjadi akibat penurunan curah jantung atau penurunan resistensi vaskular sistemik.

Penyebab penurunan curah jantung termasuk syok hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif, dan penyebab penurunan resistensi pembuluh darah sistemik anafilaksis, septik, dan syok neurogenik, semuanya di bawah payung syok distributif.

Evaluasi shock dimulai dengan ABC; jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi.

Jalan napas dinilai untuk patensi, dan intubasi dilakukan jika individu tidak bernapas, tidak sadar dengan GCS kurang dari 8, atau jika mereka mengalami syok anafilaksis.

Pernapasan termasuk menilai ventilasi dan oksigenasi.

Jika terdapat tanda-tanda tension pneumothorax seperti penurunan aliran udara, hiperresonansi pada perkusi dan peningkatan distensi vena jugularis, maka dekompresi jarum segera dilakukan.

Setelah itu, untuk sirkulasi, dua jalur intravena lubang besar dimasukkan, dan “fluid challenge” dimulai.

Ekstremitas dingin biasanya menandakan penurunan curah jantung, sedangkan ekstremitas hangat mengarah pada penurunan resistensi vaskular sistemik.

Ultrasonografi cepat untuk syok dan hipotensi adalah alat yang berguna untuk mencari beberapa patologi potensial, seperti tamponade perikardial.

Penyelidikan awal termasuk CBC, nitrogen urea darah dan kadar kreatinin, laktat, analisis gas darah arteri, kadar troponin dan BNP, dan EKG.

Jika syok septik dicurigai, kultur darah, urinalisis, dan rontgen dada dilakukan untuk mencari sumber infeksi.

Syok hipovolemik diobati dengan cairan dan transfusi darah jika bersifat hemoragik.

Syok obstruktif diobati dengan mengobati penyebab yang mendasari, seperti perikardiosentesis untuk tamponade perikardial atau antikoagulasi dan trombolisis untuk emboli paru.

Syok kardiogenik diobati dengan inotropik seperti dobutamin, perangkat mekanis seperti pompa balon intra-aorta, dan kateterisasi koroner perkutan jika penyebabnya adalah infark miokard.

Syok septik diobati dengan antibiotik spektrum luas empiris, vasopresor seperti norepinefrin dan vasopresin, dan jika gagal, glukokortikoid dan inotropik dapat ditambahkan.

Syok anafilaksis diobati dengan epinefrin intramuskular, manajemen jalan napas, dan obat-obatan seperti antihistamin dan glukokortikoid.

Pengobatan syok neurogenik mirip dengan syok septik, tanpa antibiotik.

Insufisiensi adrenal diobati dengan hidrokortison IV dan fludrokortison.

Akhirnya, sindrom syok toksik diobati dengan membuang benda asing yang menghasut bersama dengan antibiotik empiris.