Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Infark miokard - Penyakit Arteri Koroner Kardiavaskular

Konten [Tampil]

Menurut organisasi kesehatan dunia, penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia, serta di AS. Dari jumlah tersebut, sebagian besar disebabkan oleh serangan jantung, juga dikenal sebagai infark miokard akut, atau hanya infark miokard, terkadang hanya disebut MI.

 


Kata infark berarti bahwa beberapa area jaringan telah mati karena kekurangan aliran darah, dan karena itu kekurangan oksigen. "Myo" mengacu pada otot, dan "cardial" mengacu pada jaringan jantung. Jadi dengan serangan jantung, atau MI, Anda mengalami kematian sel otot jantung karena kekurangan aliran darah, suatu proses yang disebut nekrosis. Sekarang tugas utama jantung adalah memompa darah ke jaringan tubuh Anda bukan? Nah, jantung juga membutuhkan darah, dan karenanya juga memompa darah ke dirinya sendiri, menggunakan sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner adalah sistem arteri dan vena kecil yang membantu menjaga sel-sel jantung tetap tersuplai dengan oksigen segar. Serangan jantung terjadi ketika arteri kecil ini tersumbat dan berhenti memasok darah ke jaringan jantung, dan jika ini terjadi cukup lama, jaringan jantung mati.

Hampir semua serangan jantung pada akhirnya merupakan akibat dari disfungsi sel endotel, yang berhubungan dengan apa pun yang mengiritasi atau mengobarkan lapisan dalam arteri yang licin — tunica intima. Salah satu iritan klasik adalah racun yang ditemukan dalam tembakau yang mengambang di dalam darah dan merusak sel-sel ini. Kerusakan itu kemudian menjadi tempat terjadinya aterosklerosis, sejenis penyakit arteri koroner di mana timbunan lemak, kolesterol, protein, kalsium, dan sel darah putih menumpuk dan mulai menghalangi aliran darah ke jaringan jantung. Gundukan barang ini memiliki dua bagian, bagian dalam bertekstur keju lembut dan kulit luar yang keras yang disebut tutup berserat. Secara kolektif, semua ini disebut plakat. Biasanya, dibutuhkan waktu bertahun-tahun untuk menumpuknya plak, dan penyumbatan yang lambat ini hanya menyumbat sebagian arteri koroner, sehingga meskipun lebih sedikit darah yang masuk ke jaringan jantung, masih ada darah. Serangan jantung terjadi jika tiba-tiba ada penyumbatan atau penyumbatan total pada arteri koroner — jadi mari kita lihat bagaimana hal itu bisa terjadi. Karena plak ini berada tepat di lumen pembuluh darah, mereka terus-menerus ditekan oleh kekuatan mekanis dari aliran darah, dan yang menarik seringkali plak yang lebih kecil dengan tutup yang lebih lembut daripada yang lebih besar dengan tutup yang lebih keras yang cenderung mudah pecah. atau ditipu. Begitu itu terjadi isian keju bagian dalam yang ingat adalah campuran lemak, kolesterol, protein, kalsium, dan sel darah putih ini, bersifat trombogenik, dan ini berarti cenderung membentuk gumpalan dengan sangat cepat. Jadi trombosit, atau komponen pembekuan darah dalam darah, mengalir dan menjadi bersemangat; dan mereka menempel pada bahan murahan yang terbuka. Selain menumpuk, trombosit juga melepaskan bahan kimia yang meningkatkan proses pembekuan. Sekarang ini terjadi sangat cepat, pikirkan tentang seberapa cepat luka kecil berhenti mengeluarkan darah, itu proses yang sangat mirip — terjadi dalam hitungan menit, bukan? Dan sekarang arteri koroner itu sepenuhnya tersumbat.

Jadi sekarang mari kita ubah pandangan sedikit, Jika kita mengambil potongan jantung seperti ini, sisi ini menjadi posterior, atau belakang, dan ini menjadi anterior, atau depan, dengan ventrikel kiri dan kanan di sini, dan kemudian kita memiliki ketiganya. arteri yang paling sering tersumbat — anterior kiri turun, atau LAD yang memasok darah ke dinding anterior dan septum ventrikel kiri yang menyumbang 40-50% kasus, arteri koroner kanan, atau RCA yang menutupi dinding posterior, septum dan otot papiler ventrikel kiri — menyumbang sekitar 30-40% kasus, dan akhirnya, arteri sirkumfleksa kiri, atau LCX yang menyuplai ke dinding lateral ventrikel kiri — sekitar 15-20% kasus. Perhatikan bahwa sebagian besar area ini memasok ventrikel kiri — karena itu sebagian besar serangan jantung melibatkan ventrikel kiri, di mana ventrikel kanan dan kedua atrium — ruang atas — tidak terlalu sering terpengaruh.

Masing-masing area ini disebut zona perfusi arteri. Dan, jika kita melihat lebih dekat pada salah satu zona ini, kita akan melihat bahwa pada dasarnya Anda memiliki endokardium, yang merupakan selaput halus di dalam jantung, dan kemudian miokardium, semua otot jantung, dan kemudian, epikardium, permukaan luar jantung, tempat tinggal arteri koroner. Katakanlah LAD tersumbat, area perfusi sekarang berisiko serius, dan dalam waktu sekitar satu menit, sel-sel otot di zona ini tidak melihat cukup oksigen dan menjadi iskemik, dan kemampuan lapisan otot untuk berkontraksi sangat berkurang. Tahap awal ini sangat sensitif, karena kerusakan iskemik pada sel di zona perfusi berpotensi reversibel. Namun, setelah sekitar 20-40 menit, kerusakan mulai menjadi tidak dapat diubah dan sel-sel mulai mati, dan zona ini berubah menjadi zona nekrosis, atau jaringan mati. Setelah hilang, sel-sel ini tidak akan pernah kembali atau tumbuh kembali — itulah mengapa mengidentifikasi dan mengobati MI dengan cepat sangatlah penting.

 

Area pertama yang terkena adalah sepertiga bagian dalam miokardium, karena terjauh dari arteri koroner dan area terakhir yang menerima darah, dan terkena tekanan yang lebih tinggi dari dalam jantung. Jika penyumbatan tiba-tiba meleset atau rusak dan aliran darah kembali, terkadang kerusakan pasien akan terbatas pada sepertiga bagian dalam, dan ini disebut infark subendokard. EKG, atau elektrokardiogram, yang dilakukan pada titik ini biasanya menunjukkan depresi segmen ST, atau dengan kata lain, tidak menunjukkan elevasi segmen ST, jadi terkadang kita menyebutnya sebagai NSTEMI yang berarti infark miokard non-ST elevasi. penyebab infark subendokard semacam ini adalah aterosklerosis dan hipotensi yang parah — segala sesuatu yang pada akhirnya menyebabkan perfusi jaringan jantung yang buruk. Namun, setelah sekitar 3 hingga 6 jam, zona nekrosis meluas melalui seluruh ketebalan dinding, yang disebut infark transmural, yang kali ini muncul sebagai elevasi segmen ST pada EKG, itulah mengapa terkadang disebut STEMI, atau ST. peningkatan infark miokard. Jadi perbedaan antara NSTEMI dan STEMI adalah NSTEMI tidak memiliki elevasi segmen ST, hal ini disebabkan oleh sebagian infark dinding, sedangkan STEMI memiliki elevasi segmen ST dan melibatkan seluruh ketebalan dinding.

Pasien dengan MI paling sering mengalami nyeri atau tekanan dada yang parah dan menghancurkan, yang mungkin menjalar ke lengan kiri atau rahang, mereka mungkin mengalami diaforesis atau berkeringat, mual, kelelahan, dan dispnea. Semua ini adalah akibat langsung dari organ akhir seperti jantung atau otak yang tidak mendapatkan cukup perfusi — jadi pikirkan nyeri dada dan pusing. Atau dari respons simpatik tubuh untuk membantu jantung bekerja lebih keras dan menjaga tekanan darah — jadi pikirkan kulit berkeringat dan lembap. Banyak orang juga menyebut rasa sakit di mana saraf di jantung teriritasi, tetapi rasa sakit itu bisa dirasakan di rahang, bahu, lengan, atau punggung.

Selain EKG, laboratorium bisa sangat berguna dalam mendiagnosis MI. Ketika terjadi kerusakan permanen pada sel-sel jantung, membrannya menjadi rusak dan protein serta enzim di dalamnya keluar, dan dapat memasuki aliran darah. Tiga yang utama adalah troponin I, Troponin T, dan CK-MB, yang merupakan kombinasi dari enzim kreatin kinase M dan B. d Tingkat troponin I dan T dapat meningkat dalam darah dalam 2-4 jam setelah infark, dan biasanya mencapai puncaknya sekitar 48 jam, tetapi tetap tinggi selama 7-10 hari. CK-MB mulai meningkat 2-4 jam setelah infark, mencapai puncaknya sekitar 24 jam, dan kembali normal setelah 48 jam. Karena CK-MB kembali normal lebih cepat, akan berguna untuk mendiagnosis infark ulang, infark kedua yang terjadi setelah 48 jam tetapi sebelum kadar troponin kembali normal. Serangan jantung kedua terjadi setelah 10% MI.

 

Komplikasi utama MI adalah aritmia, atau irama jantung yang tidak normal, dengan risiko tertinggi segera setelah MI, karena kerusakan atau cedera dapat mengganggu cara sel menghantarkan sinyal listrik. Jenis di sepanjang garis yang sama, tergantung pada seberapa banyak kontraktil atau jaringan otot yang terpengaruh, jantung pasien mungkin tidak dapat memompa cukup darah ke tubuh, mengakibatkan syok kardiogenik. Pada hari-hari setelah infark, jaringan di sekitar area infark menjadi meradang dan diserang oleh neutrofil, yang dapat menyebabkan perikarditis, radang perikardium. Dalam beberapa minggu berikutnya, makrofag menyerang jaringan, dan proses penyembuhan dimulai dengan pembentukan jaringan granulasi, yaitu jaringan ikat baru yang berwarna kuning dan lunak. Pada fase ini, jaringan paling berisiko mengalami ruptur miokard. Setelah 2 minggu hingga beberapa bulan, proses jaringan parut jaringan jantung selesai, dan jaringan yang dihasilkan menjadi berwarna putih keabu-abuan. Karena jaringan parut tidak membantu memompa darah, lama kelamaan otot jantung yang tersisa dapat tumbuh atau berubah bentuk untuk mencoba mengkompensasi sel-sel yang hilang ini dan memompa lebih keras, tetapi akhirnya terus gagal, yang dapat menyebabkan gagal jantung.

Sekarang pengobatan yang berpotensi menyelamatkan nyawa yang dapat dilakukan segera setelah MI, adalah terapi fibrinolitik, yang menggunakan obat untuk memecah fibrin dalam bekuan darah. Angioplasti juga dapat dilakukan, yang merupakan prosedur endovaskular invasif minimal di mana balon kempes dimasukkan ke dalam penyumbatan kemudian digelembungkan untuk membuka arteri. Dan akhirnya intervensi koroner perkutan juga dapat dilakukan, di mana kateter kecil digunakan untuk memasang stent di arteri koroner untuk membuka pembuluh darah secara fisik. Masing-masing berfokus pada pembentukan kembali aliran darah ke sel-sel jantung yang sekarat — karena waktu adalah jaringan. Jika cukup awal setelah penyumbatan, beberapa sel yang belum memasuki tahap ireversibel dapat diselamatkan dan disimpan, sementara yang lain akan dihancurkan dan dibuang. Hal ini dapat meningkatkan fungsi jangka pendek dan jangka panjang serta mencegah kerusakan lebih lanjut dan mengurangi zona nekrosis secara keseluruhan.

Sekarang komplikasi penting dari pemulihan perfusi, atau terapi reperfusi, adalah cedera reperfusi, di mana jaringan rusak dengan mengembalikan aliran darah. Dan, ini diperkirakan terjadi karena beberapa mekanisme. Pertama, darah yang mengalir kembali ke sel membawa masuknya kalsium ini, dan karena kalsium menyebabkan kontraksi otot, sel-sel yang rusak permanen berkontraksi, dan karena mereka telah rusak secara permanen, mereka terjebak seperti itu dan tidak bisa rileks. Hal ini terlihat pada histologi sebagai karakteristik nekrosis pita kontraksi. Juga, darah membawa oksigen, bukan? Ya, itu benar. Tapi, oksigen itu, secara paradoks, justru bisa menyebabkan lebih banyak kerusakan sel. Kondisi di jantung iskemik tampaknya menyebabkan peningkatan konversi oksigen yang kembali ke spesies oksigen reaktif, yang selanjutnya merusak lebih banyak sel jantung.

Selain memulihkan aliran darah, ada sejumlah obat yang mungkin diberikan dalam keadaan akut termasuk obat antiplatelet seperti aspirin, antikoagulan seperti heparin, nitrat yang mengendurkan arteri koroner dan membantu menurunkan preload, penghambat beta yang memperlambat jantung. menilai dan dengan demikian kebutuhan jantung, obat nyeri untuk membantu meringankan ketidaknyamanan, dan statin yang membantu meningkatkan profil lipid pasien. Sekarang ada banyak faktor individu yang perlu dipertimbangkan dalam hal penanganan akut infark miokard, dan tentu saja banyak masalah jangka panjang yang perlu dipertimbangkan — yang paling penting adalah mengatasi faktor risiko yang mendasari seperti pola makan yang lebih baik dan berhenti merokok .

 

KESIMPULAN

Serangan jantung, juga dikenal sebagai infark miokard, atau MI, adalah kematian sel otot jantung karena kurangnya aliran darah, paling sering disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner. Gejala MI yang paling umum termasuk nyeri dada yang menghancurkan atau tekanan yang mungkin menjalar ke lengan kiri atau rahang, berkeringat, mual, dan dispnea. Perawatan MI termasuk membangun kembali aliran darah menggunakan obat-obatan, angioplasti, atau intervensi koroner perkutan. Faktor risiko yang mendasari harus ditangani untuk manajemen jangka panjang.