Penyakit Arteri - Gangguan Pembuluh Darah Kardiovaskular
Arteriosklerosis adalah istilah umum yang menggambarkan penyakit di mana dinding arteri menjadi lebih tebal, lebih keras, dan kurang elastis dari biasanya.
Anda dapat mengetahuinya langsung dari namanya: “arterio” yang merupakan bahasa Yunani untuk arteri, dan sklerosis yang dalam bahasa Yunani untuk “pengerasan”.
Sekarang kata arteriolosklerosis adalah segala jenis pengerasan
arteri kecil di arteriol.
Ini juga cukup mudah diingat karena "olo" di tengah kata
menunjukkan arteriol kecil.
Dan akhirnya, aterosklerosis adalah pengerasan arteri (meskipun
biasanya arteri berukuran sedang hingga besar) yang disebabkan oleh penumpukan
plak.
Plak ini disebut plak atheromatous dan terjadi di dinding pembuluh
darah paling dalam yang disebut tunica intima atau endothelium. Oke,
sekarang kita telah membedakan ketiga kata itu, pertama-tama mari kita lihat
aterosklerosis.
Jadi endotel pembuluh darah terdiri dari satu lapisan sel dan
melakukan dua tugas: Pertama, melindungi sisa dinding pembuluh darah dari
darah, seperti lapisan pernis pada furnitur kayu Anda dan kemudian, kedua,
mengeluarkannya protein di permukaannya untuk mencegah darah dari pembekuan,
karena darah pada dasarnya suka menggumpal setiap kali ada kesempatan.
Sekarang, endotelium Anda bisa rusak dengan berbagai cara. Lipoprotein
densitas rendah, bahan kimia dari merokok, dan tekanan darah tinggi semuanya
mendatangkan malapetaka pada endotel karena bahan pengiritasi ini merusak endotelium.
Endotel yang rusak memungkinkan lipoprotein densitas rendah
memasuki dinding endotel.
Sel darah putih yang disebut monosit mengikuti lipoprotein
densitas rendah dan memecahnya melalui oksidasi.
Oke, jadi Anda mungkin berpikir makrofag yang memakan lipoprotein
kepadatan rendah yang tertanam adalah hal yang baik, tetapi jika ada banyak
lipoprotein kepadatan rendah, maka makrofag akan memakan begitu banyak
kolesterol sehingga bisa mati. Itu pada dasarnya memakan dirinya sendiri
sampai mati.
Setelah mati, ia mengendap di bawah endotelium yang rusak. Jadi
sekarang kita memiliki makrofag mati yang diisi dengan lipoprotein densitas
rendah yang juga terjebak di endotel yang rusak.
Makrofag mati ini disebut sel busa dan itu karena beberapa orang
beberapa waktu lalu melihat benda-benda ini di mikroskop dan mengira mereka
tampak seperti busa di pantai, maka itulah namanya.
Juga, ketika makrofag mati, ia melepaskan sitokin, yang memanggil
lebih banyak monosit yang datang dan memakan lipoprotein densitas rendah, yang
pasti mati saat melakukannya, dan dengan demikian lingkaran setan makan
berlebihan dan kematian besar ini telah dimulai.
Karena semakin banyak sel busa ini menumpuk, mereka membentuk lesi
yang kita sebut garis lemak.
Sekarang lapisan lemak bersifat trombogenik yang berarti darah
dapat menggumpal di atasnya.
Trombosit mulai berkumpul di endotel yang rusak dan melepaskan
faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit, yang pada gilirannya
mendorong pertumbuhan sel otot polos.
Sekarang biasanya sel otot polos seharusnya tetap berada di
lapisan tengah pembuluh darah, yaitu tunika media.
Pelepasan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit
menarik sel otot polos media ke intima tunika tempat mereka berkembang biak.
Otot polos yang tumbuh mengeluarkan kolagen, proteoglikan, dan sel
berserat elastin yang membantu membentuk dinding di sekitar garis lemak,
mencegah pembekuan darah. Kami menyebut dinding matriks ekstraseluler ini
sebagai tutup berserat, dan bersama-sama baik garis lemak dan tutup berserat di
sekitarnya disebut plak.
Adanya garis lemak menyebabkan otot polos yang mendasari di
dinding pembuluh darah juga mulai mengendapkan kalsium ke dalam plak, menciptakan
kristal.
Biasanya kalsium disimpan ke dalam dinding pembuluh darah oleh
lipoprotein densitas rendah dan kemudian dihilangkan oleh lipoprotein densitas
tinggi.
Akumulasi plak di pembuluh mengacaukan kemampuan lipoprotein
densitas tinggi untuk mengeluarkan kalsium dari pembuluh, sehingga penumpukan
kalsium terjadi di dinding pembuluh dan mengkristal.
Sekarang ingat kalsium membuat barang menjadi keras, itulah
sebabnya tulang Anda penuh dengan kalsium, bukan? Jadi deposit kalsium ke
dalam plak inilah yang membuat dinding arteri menjadi kaku.
Sekarang ingatlah kata yang menggambarkan sistem kekebalan yang
terlibat dengan sesuatu yang disebut peradangan, jadi aterosklerosis adalah
penyakit peradangan.
Selain itu, protein yang disebut protein C-reaktif meningkat dalam
darah selama infeksi atau saat peradangan terjadi di suatu tempat di tubuh.
Meskipun peningkatan protein C-reaktif tidak cukup spesifik untuk
mendiagnosis aterosklerosis, ini dapat bertindak sebagai tanda bahaya bahwa
aterosklerosis mungkin terjadi, terutama jika seseorang memiliki gejala
aterosklerosis atau faktor risiko lainnya.
Dari waktu ke waktu tutup berserat itu dapat retak dan mengekspos
sel busa trombogenik yang mendasarinya ke darah.
Dan, ini bisa terjadi secara acak, dan ketika itu terjadi, dalam
beberapa saat Anda bisa melihat gumpalan darah mulai terbentuk di dalam arteri yang
sudah tersumbat sebagian, dengan cepat menyebabkan bahkan lebih sedikit darah
yang bisa mengalir.
Setelah sekitar 70% pembuluh darah tersumbat dari plak dan bekuan
darah baru di atasnya, cedera sel dan kematian dimulai di area yang bergantung
pada aliran darah.
Jika aliran darah di arteri koroner berkurang, angina dan infark
miokard dapat terjadi.
Tersumbatnya arteri karotis interna dan serebral tengah yang
serius menyebabkan stroke dan atrofi serebral, arteri mesenterika superior yang
tersumbat memengaruhi usus kecil, dan arteri poplitea yang tersumbat dapat
menyebabkan iskemia vaskular perifer, seperti gangren atau klaudikasio, yang
sering terjadi pada kram kaki selama latihan.
Sekarang, penumpukan plak juga melemahkan dinding arteri, yang berarti
dapat menyebabkan aneurisma yang menjelaskan mengapa aterosklerosis merupakan
penyebab utama aneurisma aorta abdominal.
Tetapi komplikasi dari aterosklerosis tidak berhenti sampai di
situ! Jika kita beralih ke ginjal, penumpukan plak di arteri ginjal
mengurangi aliran darah ke ginjal, dan menipu ginjal agar mengira tekanan darah
rendah.
Ginjal kemudian mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosterone
yang tidak perlu meningkatkan volume darah dalam tubuh, menyebabkan hipertensi.
Kadang-kadang, beberapa plak juga dapat terlepas dari timbunan
plak utama dan menjadi emboli, mengambang di aliran darah sampai tersangkut di
pembuluh darah yang lebih kecil atau arteri lain dengan penumpukan plak
aterosklerotik yang signifikan.
Dan Anda benar-benar dapat melihat ini dalam biopsi jaringan,
karena pembuluh darah yang terkena akan memiliki celah kolesterol, benda putih
besar ini di tengah pembuluh darah.
Jadi, moral dari cerita ini, aterosklerosis tidaklah bagus. Ada
beberapa hal yang dapat Anda lakukan untuk mencegahnya.
Mempertahankan tekanan darah normal, tidak merokok, dan
menghindari makanan dan minuman bergula dan berlemak yang berlebihan semuanya mengurangi
risiko penyakit.
Ada faktor risiko lain yang mungkin di luar kendali Anda. Anda
lebih mungkin terkena aterosklerosis seiring bertambahnya usia. Pria dan
wanita pascamenopause juga lebih rentan terhadap penyakit ini, tetapi wanita
pramenopause berisiko lebih rendah karena kadar estrogen yang lebih tinggi
memiliki efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Bukan kejutan besar di
sini, tetapi orang yang memiliki riwayat keluarga dengan aterosklerosis juga
lebih berisiko. Ok, aterosklerosis itu cukup untuk satu hari.
Jenis arteriosklerosis lain disebut Monckeberg Sclerosis atau
Medial Calcific Sclerosis.
Dan ini disebabkan oleh pembentukan kristal kalsium di lapisan
otot dinding pembuluh darah, yang menyebabkan pengerasan pembuluh darah, tetapi
hal ini tidak mempengaruhi diameter lumen.
Karena aliran darah tidak terganggu, tidak menyebabkan tanda dan
gejala apa pun, jadi biasanya terdeteksi selama prosedur diagnostik untuk hal
lain seperti mamogram, karena mamografi digunakan untuk mencari kalsifikasi
sebagai tanda kanker payudara.
Jadi kategori arteriosklerosis terakhir yang akan kita bicarakan
adalah arteriolosklerosis.
Arteriolosklerosis adalah kategori penyakit pengerasan pembuluh
darah yang mempengaruhi pembuluh darah kecil dan disebabkan oleh tekanan darah
tinggi dan diabetes.
Arteriolosklerosis hialin adalah salah satu jenis
arteriolosklerosis di mana alih-alih penumpukan plak di dinding arteri, darah
bertekanan tinggi yang mengalir melalui pembuluh darah menyebabkan protein yang
mengambang di dalam darah bocor ke dinding pembuluh darah.
Seiring waktu, Anda akan melihat dinding-dinding ini mulai
membangun banyak protein ini, membuat pembuluh darah menjadi kaku.
Saat Anda melihat pembuluh darah melalui mikroskop, Anda akan
melihat bahan hialin berwarna merah muda yang membuat pembuluh darah sangat
tebal.
Dinding tebal berarti lumen pembuluh mulai menyempit. Dan ini
pada dasarnya mengurangi aliran darah ke organ-organ yang disuplai darah
melalui pembuluh-pembuluh ini, dan organ-organ tersebut kekurangan oksigen.
Dan, ini biasanya terlihat di ginjal di mana tidak cukup darah
yang mensuplai pembuluh darah glomeruli kecil dan glomerulus itu sendiri,
menyebabkan glomerulus menjadi parut (yang disimpulkan dengan baik dengan
istilah arteriolonefrosklerosis).
Jika kita tidak melakukan sesuatu untuk menghentikannya, kita akan
melihat jaringan parut terjadi pada cukup glomeruli sehingga seseorang
mengalami gagal ginjal kronis.
Penderita diabetes dapat mengalami arteriolosklerosis hialin
melalui mekanisme yang berbeda.
Paparan kronis gula darah tinggi dapat langsung merusak endotel,
kemungkinan dengan mengubah metabolisme karbohidrat dan lemak, yang pada
gilirannya merusak membran dasar pembuluh darah.
Jenis arteriolosklerosis lain disebut arteriolosklerosis
hiperplastik, yang juga terjadi karena penebalan dinding pembuluh darah, dan
terjadi ketika seseorang mengalami hipertensi yang parah.
Pembuluh darah mengkompensasi tekanan darah tinggi ini dengan
menambahkan lapisan tambahan dari otot polos dan membran basal, ke dinding
pembuluh darah, membuat pembuluh darah lebih kuat.
Sisi negatifnya adalah otot ekstra ini mengurangi ruang di lumen
untuk dilalui darah.
Jika Anda melihat pembuluh darah hiperplastik di bawah mikroskop,
Anda dapat melihat cincin otot polos dengan lumen kecil. Jenis bawang yang
seperti apa.
Sama seperti pada arteriolosklerosis hialin, arteriolosklerosis
hiperplastik kemudian dapat menyebabkan iskemia pada organ yang disuplai.
Juga seperti arteriolosklerosis hialin, arteriolosklerosis
hiperplastik biasanya mempengaruhi dinding arteriol ginjal.
Tekanan darah tinggi menghancurkan pembuluh darah di ginjal,
menyebabkan iskemia ginjal.
Yang unik pada arteriolosklerosis hiperplastik adalah ginjal itu
sendiri akan terlihat seperti gigitan serangga di mana-mana.
Itu karena tekanan darah tinggi merusak dinding pembuluh darah
ginjal yang melemah, menyebabkan perdarahan kecil di seluruh ginjal.
Perdarahan pembuluh darah kecil ini membuat jaringan ginjal tampak
seperti telah digigit serangga!
Arteri yang menyempit dan mengeras umumnya tidak menimbulkan
gejala sampai penyumbatannya signifikan.
Setelah itu terjadi, mungkin ada nyeri di bagian distal arteri
yang terkena, termasuk nyeri dada, atau angina, jika itu adalah nyeri arteri
koroner atau kaki dan tungkai jika penyumbatan itu ada di arteri di tungkai.
Jika arteri masuk ke otak, itu dapat menyebabkan gejala seperti
stroke seperti kebingungan atau kelemahan.
Jika arteri masuk ke ginjal maka bisa menyebabkan tekanan darah
tinggi atau gagal ginjal.
Diagnosis biasanya dimulai dengan pemeriksaan fisik yang dapat
menunjukkan denyut nadi yang melemah di bawah sumbatan atau bising, yang
merupakan suara mendesing di atas arteri yang terdengar melalui stetoskop.
Selain itu, studi pencitraan, seperti angiogram, di mana pewarna
disuntikkan ke dalam pembuluh darah dapat menunjukkan penyempitan pembuluh
darah.
Penyakit ini sering kali dapat diobati dengan perubahan gaya hidup
seperti berhenti merokok dan memperbaiki pola makan dan olahraga, dan itu dapat
membantu memperbaiki kondisi yang mendasari seperti diabetes mellitus atau
hipertensi. Dalam beberapa kasus, obat-obatan mungkin diperlukan.
Obat kolesterol, seperti statin, dapat digunakan untuk memperbaiki
profil lipid; obat antiplatelet, seperti aspirin, dapat digunakan untuk
mengurangi pembekuan darah; dan obat-obatan tekanan darah, seperti
penghambat beta, diuretik, dan penghambat enzim pengubah angiotensin (atau
penghambat ACE) dapat membantu menurunkan tekanan darah.
Dengan aterosklerosis yang parah, angioplasti dapat digunakan
untuk membuka arteri yang tersumbat dengan balon diikuti dengan pemasangan
stent untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Operasi yang disebut endarterektomi, sering kali dilakukan dengan
arteri karotis, juga dapat dilakukan untuk menghilangkan timbunan lemak.
Akhirnya, pembuluh darah dapat dicangkokkan dan digunakan untuk
memotong untuk melewati arteri yang tersumbat.
KESIMPULAN
Arteriosklerosis secara harfiah berarti pengerasan arteri, dan
menggambarkan penyakit di mana arteri menjadi lebih tebal, lebih keras dan
lebih kaku.
Arteriolosklerosis, secara khusus mengacu pada pengerasan arteriol
yang sering mempengaruhi aliran darah ke ginjal, dan aterosklerosis
menggambarkan penumpukan plak ateromatosa di arteri sedang hingga besar.