Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Penyakit Arteri - Gangguan Pembuluh Darah Kardiovaskular

Arteriosklerosis adalah istilah umum yang menggambarkan penyakit di mana dinding arteri menjadi lebih tebal, lebih keras, dan kurang elastis dari biasanya.

 


Anda dapat mengetahuinya langsung dari namanya: “arterio” yang merupakan bahasa Yunani untuk arteri, dan sklerosis yang dalam bahasa Yunani untuk “pengerasan”.

Sekarang kata arteriolosklerosis adalah segala jenis pengerasan arteri kecil di arteriol.

Ini juga cukup mudah diingat karena "olo" di tengah kata menunjukkan arteriol kecil.

Dan akhirnya, aterosklerosis adalah pengerasan arteri (meskipun biasanya arteri berukuran sedang hingga besar) yang disebabkan oleh penumpukan plak.

Plak ini disebut plak atheromatous dan terjadi di dinding pembuluh darah paling dalam yang disebut tunica intima atau endothelium. Oke, sekarang kita telah membedakan ketiga kata itu, pertama-tama mari kita lihat aterosklerosis.

Jadi endotel pembuluh darah terdiri dari satu lapisan sel dan melakukan dua tugas: Pertama, melindungi sisa dinding pembuluh darah dari darah, seperti lapisan pernis pada furnitur kayu Anda dan kemudian, kedua, mengeluarkannya protein di permukaannya untuk mencegah darah dari pembekuan, karena darah pada dasarnya suka menggumpal setiap kali ada kesempatan.

Sekarang, endotelium Anda bisa rusak dengan berbagai cara. Lipoprotein densitas rendah, bahan kimia dari merokok, dan tekanan darah tinggi semuanya mendatangkan malapetaka pada endotel karena bahan pengiritasi ini merusak endotelium.

Endotel yang rusak memungkinkan lipoprotein densitas rendah memasuki dinding endotel.

Sel darah putih yang disebut monosit mengikuti lipoprotein densitas rendah dan memecahnya melalui oksidasi.

Oke, jadi Anda mungkin berpikir makrofag yang memakan lipoprotein kepadatan rendah yang tertanam adalah hal yang baik, tetapi jika ada banyak lipoprotein kepadatan rendah, maka makrofag akan memakan begitu banyak kolesterol sehingga bisa mati. Itu pada dasarnya memakan dirinya sendiri sampai mati.

Setelah mati, ia mengendap di bawah endotelium yang rusak. Jadi sekarang kita memiliki makrofag mati yang diisi dengan lipoprotein densitas rendah yang juga terjebak di endotel yang rusak.

Makrofag mati ini disebut sel busa dan itu karena beberapa orang beberapa waktu lalu melihat benda-benda ini di mikroskop dan mengira mereka tampak seperti busa di pantai, maka itulah namanya.

Juga, ketika makrofag mati, ia melepaskan sitokin, yang memanggil lebih banyak monosit yang datang dan memakan lipoprotein densitas rendah, yang pasti mati saat melakukannya, dan dengan demikian lingkaran setan makan berlebihan dan kematian besar ini telah dimulai.

Karena semakin banyak sel busa ini menumpuk, mereka membentuk lesi yang kita sebut garis lemak.

Sekarang lapisan lemak bersifat trombogenik yang berarti darah dapat menggumpal di atasnya.

Trombosit mulai berkumpul di endotel yang rusak dan melepaskan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit, yang pada gilirannya mendorong pertumbuhan sel otot polos.

Sekarang biasanya sel otot polos seharusnya tetap berada di lapisan tengah pembuluh darah, yaitu tunika media.

Pelepasan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit menarik sel otot polos media ke intima tunika tempat mereka berkembang biak.

Otot polos yang tumbuh mengeluarkan kolagen, proteoglikan, dan sel berserat elastin yang membantu membentuk dinding di sekitar garis lemak, mencegah pembekuan darah. Kami menyebut dinding matriks ekstraseluler ini sebagai tutup berserat, dan bersama-sama baik garis lemak dan tutup berserat di sekitarnya disebut plak.

Adanya garis lemak menyebabkan otot polos yang mendasari di dinding pembuluh darah juga mulai mengendapkan kalsium ke dalam plak, menciptakan kristal.

Biasanya kalsium disimpan ke dalam dinding pembuluh darah oleh lipoprotein densitas rendah dan kemudian dihilangkan oleh lipoprotein densitas tinggi.

Akumulasi plak di pembuluh mengacaukan kemampuan lipoprotein densitas tinggi untuk mengeluarkan kalsium dari pembuluh, sehingga penumpukan kalsium terjadi di dinding pembuluh dan mengkristal.

Sekarang ingat kalsium membuat barang menjadi keras, itulah sebabnya tulang Anda penuh dengan kalsium, bukan? Jadi deposit kalsium ke dalam plak inilah yang membuat dinding arteri menjadi kaku.

Sekarang ingatlah kata yang menggambarkan sistem kekebalan yang terlibat dengan sesuatu yang disebut peradangan, jadi aterosklerosis adalah penyakit peradangan.

Selain itu, protein yang disebut protein C-reaktif meningkat dalam darah selama infeksi atau saat peradangan terjadi di suatu tempat di tubuh.

Meskipun peningkatan protein C-reaktif tidak cukup spesifik untuk mendiagnosis aterosklerosis, ini dapat bertindak sebagai tanda bahaya bahwa aterosklerosis mungkin terjadi, terutama jika seseorang memiliki gejala aterosklerosis atau faktor risiko lainnya.

Dari waktu ke waktu tutup berserat itu dapat retak dan mengekspos sel busa trombogenik yang mendasarinya ke darah.

Dan, ini bisa terjadi secara acak, dan ketika itu terjadi, dalam beberapa saat Anda bisa melihat gumpalan darah mulai terbentuk di dalam arteri yang sudah tersumbat sebagian, dengan cepat menyebabkan bahkan lebih sedikit darah yang bisa mengalir.

Setelah sekitar 70% pembuluh darah tersumbat dari plak dan bekuan darah baru di atasnya, cedera sel dan kematian dimulai di area yang bergantung pada aliran darah.

Jika aliran darah di arteri koroner berkurang, angina dan infark miokard dapat terjadi.

Tersumbatnya arteri karotis interna dan serebral tengah yang serius menyebabkan stroke dan atrofi serebral, arteri mesenterika superior yang tersumbat memengaruhi usus kecil, dan arteri poplitea yang tersumbat dapat menyebabkan iskemia vaskular perifer, seperti gangren atau klaudikasio, yang sering terjadi pada kram kaki selama latihan.

Sekarang, penumpukan plak juga melemahkan dinding arteri, yang berarti dapat menyebabkan aneurisma yang menjelaskan mengapa aterosklerosis merupakan penyebab utama aneurisma aorta abdominal.

Tetapi komplikasi dari aterosklerosis tidak berhenti sampai di situ! Jika kita beralih ke ginjal, penumpukan plak di arteri ginjal mengurangi aliran darah ke ginjal, dan menipu ginjal agar mengira tekanan darah rendah.

Ginjal kemudian mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosterone yang tidak perlu meningkatkan volume darah dalam tubuh, menyebabkan hipertensi.

Kadang-kadang, beberapa plak juga dapat terlepas dari timbunan plak utama dan menjadi emboli, mengambang di aliran darah sampai tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil atau arteri lain dengan penumpukan plak aterosklerotik yang signifikan.

Dan Anda benar-benar dapat melihat ini dalam biopsi jaringan, karena pembuluh darah yang terkena akan memiliki celah kolesterol, benda putih besar ini di tengah pembuluh darah.

Jadi, moral dari cerita ini, aterosklerosis tidaklah bagus. Ada beberapa hal yang dapat Anda lakukan untuk mencegahnya.

Mempertahankan tekanan darah normal, tidak merokok, dan menghindari makanan dan minuman bergula dan berlemak yang berlebihan semuanya mengurangi risiko penyakit.

Ada faktor risiko lain yang mungkin di luar kendali Anda. Anda lebih mungkin terkena aterosklerosis seiring bertambahnya usia. Pria dan wanita pascamenopause juga lebih rentan terhadap penyakit ini, tetapi wanita pramenopause berisiko lebih rendah karena kadar estrogen yang lebih tinggi memiliki efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Bukan kejutan besar di sini, tetapi orang yang memiliki riwayat keluarga dengan aterosklerosis juga lebih berisiko. Ok, aterosklerosis itu cukup untuk satu hari.

Jenis arteriosklerosis lain disebut Monckeberg Sclerosis atau Medial Calcific Sclerosis.

Dan ini disebabkan oleh pembentukan kristal kalsium di lapisan otot dinding pembuluh darah, yang menyebabkan pengerasan pembuluh darah, tetapi hal ini tidak mempengaruhi diameter lumen.

Karena aliran darah tidak terganggu, tidak menyebabkan tanda dan gejala apa pun, jadi biasanya terdeteksi selama prosedur diagnostik untuk hal lain seperti mamogram, karena mamografi digunakan untuk mencari kalsifikasi sebagai tanda kanker payudara.

Jadi kategori arteriosklerosis terakhir yang akan kita bicarakan adalah arteriolosklerosis.

Arteriolosklerosis adalah kategori penyakit pengerasan pembuluh darah yang mempengaruhi pembuluh darah kecil dan disebabkan oleh tekanan darah tinggi dan diabetes.

Arteriolosklerosis hialin adalah salah satu jenis arteriolosklerosis di mana alih-alih penumpukan plak di dinding arteri, darah bertekanan tinggi yang mengalir melalui pembuluh darah menyebabkan protein yang mengambang di dalam darah bocor ke dinding pembuluh darah.

Seiring waktu, Anda akan melihat dinding-dinding ini mulai membangun banyak protein ini, membuat pembuluh darah menjadi kaku.

Saat Anda melihat pembuluh darah melalui mikroskop, Anda akan melihat bahan hialin berwarna merah muda yang membuat pembuluh darah sangat tebal.

Dinding tebal berarti lumen pembuluh mulai menyempit. Dan ini pada dasarnya mengurangi aliran darah ke organ-organ yang disuplai darah melalui pembuluh-pembuluh ini, dan organ-organ tersebut kekurangan oksigen.

Dan, ini biasanya terlihat di ginjal di mana tidak cukup darah yang mensuplai pembuluh darah glomeruli kecil dan glomerulus itu sendiri, menyebabkan glomerulus menjadi parut (yang disimpulkan dengan baik dengan istilah arteriolonefrosklerosis).

Jika kita tidak melakukan sesuatu untuk menghentikannya, kita akan melihat jaringan parut terjadi pada cukup glomeruli sehingga seseorang mengalami gagal ginjal kronis.

Penderita diabetes dapat mengalami arteriolosklerosis hialin melalui mekanisme yang berbeda.

Paparan kronis gula darah tinggi dapat langsung merusak endotel, kemungkinan dengan mengubah metabolisme karbohidrat dan lemak, yang pada gilirannya merusak membran dasar pembuluh darah.

Jenis arteriolosklerosis lain disebut arteriolosklerosis hiperplastik, yang juga terjadi karena penebalan dinding pembuluh darah, dan terjadi ketika seseorang mengalami hipertensi yang parah.

Pembuluh darah mengkompensasi tekanan darah tinggi ini dengan menambahkan lapisan tambahan dari otot polos dan membran basal, ke dinding pembuluh darah, membuat pembuluh darah lebih kuat.

Sisi negatifnya adalah otot ekstra ini mengurangi ruang di lumen untuk dilalui darah.

Jika Anda melihat pembuluh darah hiperplastik di bawah mikroskop, Anda dapat melihat cincin otot polos dengan lumen kecil. Jenis bawang yang seperti apa.

Sama seperti pada arteriolosklerosis hialin, arteriolosklerosis hiperplastik kemudian dapat menyebabkan iskemia pada organ yang disuplai.

Juga seperti arteriolosklerosis hialin, arteriolosklerosis hiperplastik biasanya mempengaruhi dinding arteriol ginjal.

Tekanan darah tinggi menghancurkan pembuluh darah di ginjal, menyebabkan iskemia ginjal.

Yang unik pada arteriolosklerosis hiperplastik adalah ginjal itu sendiri akan terlihat seperti gigitan serangga di mana-mana.

Itu karena tekanan darah tinggi merusak dinding pembuluh darah ginjal yang melemah, menyebabkan perdarahan kecil di seluruh ginjal.

Perdarahan pembuluh darah kecil ini membuat jaringan ginjal tampak seperti telah digigit serangga!

Arteri yang menyempit dan mengeras umumnya tidak menimbulkan gejala sampai penyumbatannya signifikan.

Setelah itu terjadi, mungkin ada nyeri di bagian distal arteri yang terkena, termasuk nyeri dada, atau angina, jika itu adalah nyeri arteri koroner atau kaki dan tungkai jika penyumbatan itu ada di arteri di tungkai.

Jika arteri masuk ke otak, itu dapat menyebabkan gejala seperti stroke seperti kebingungan atau kelemahan.

Jika arteri masuk ke ginjal maka bisa menyebabkan tekanan darah tinggi atau gagal ginjal.

Diagnosis biasanya dimulai dengan pemeriksaan fisik yang dapat menunjukkan denyut nadi yang melemah di bawah sumbatan atau bising, yang merupakan suara mendesing di atas arteri yang terdengar melalui stetoskop.

Selain itu, studi pencitraan, seperti angiogram, di mana pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah dapat menunjukkan penyempitan pembuluh darah.

Penyakit ini sering kali dapat diobati dengan perubahan gaya hidup seperti berhenti merokok dan memperbaiki pola makan dan olahraga, dan itu dapat membantu memperbaiki kondisi yang mendasari seperti diabetes mellitus atau hipertensi. Dalam beberapa kasus, obat-obatan mungkin diperlukan.

Obat kolesterol, seperti statin, dapat digunakan untuk memperbaiki profil lipid; obat antiplatelet, seperti aspirin, dapat digunakan untuk mengurangi pembekuan darah; dan obat-obatan tekanan darah, seperti penghambat beta, diuretik, dan penghambat enzim pengubah angiotensin (atau penghambat ACE) dapat membantu menurunkan tekanan darah.

Dengan aterosklerosis yang parah, angioplasti dapat digunakan untuk membuka arteri yang tersumbat dengan balon diikuti dengan pemasangan stent untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Operasi yang disebut endarterektomi, sering kali dilakukan dengan arteri karotis, juga dapat dilakukan untuk menghilangkan timbunan lemak.

Akhirnya, pembuluh darah dapat dicangkokkan dan digunakan untuk memotong untuk melewati arteri yang tersumbat.

 

KESIMPULAN

Arteriosklerosis secara harfiah berarti pengerasan arteri, dan menggambarkan penyakit di mana arteri menjadi lebih tebal, lebih keras dan lebih kaku.

Arteriolosklerosis, secara khusus mengacu pada pengerasan arteriol yang sering mempengaruhi aliran darah ke ginjal, dan aterosklerosis menggambarkan penumpukan plak ateromatosa di arteri sedang hingga besar.