Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Sindrom Gangguan Pernapasan Akut - Penjelasan Klinis

Sindrom gangguan pernapasan akut, atau ARDS adalah suatu kondisi di mana terdapat peradangan di seluruh paru-paru yang menyebabkan edema paru.

 


Situs utama cedera pada ARDS adalah membran alveolar-kapiler.

Sekarang, setiap kerusakan pada epitel alveolar atau endotel kapiler meningkatkan permeabilitas membran alveolar-kapiler, menyebabkan cairan berpindah ke alveoli.

Oksigen dan karbondioksida harus melintasi fluida ini, sehingga ia bertindak sebagai penghalang pertukaran gas normal.

Cairan juga mengencerkan molekul surfaktan yang melapisi alveoli, dan akibatnya alveoli kurang dapat tetap terbuka dan patuh, sehingga menjadi kaku.

Jika cedera berlanjut, alveoli akhirnya roboh.

Sekarang, edema paru akibat ARDS menyebabkan masalah yang sama seperti edema paru akibat gagal jantung kongestif, tetapi karena kejadian pemicunya berbeda, istilah edema paru non-kardiogenik sering digunakan untuk ARDS.

Sekarang, ARDS bukanlah penyakit paru primer, melainkan timbul sebagai komplikasi dari cedera sistemik yang menyebabkan peradangan luas yang mengakibatkan kerusakan pada membran alveolar-kapiler di dalam paru.

Penyebab sistemik paling umum dari ARDS adalah sepsis, yang menyebabkan peradangan sistemik sebagai respons terhadap infeksi.

Tetapi penghinaan lain termasuk trauma, luka bakar parah, hampir tenggelam, koagulasi intravaskular diseminata atau DIC, pankreatitis akut, transfusi darah masif, aspirasi isi lambung, dan inhalasi asap beracun.

Daftar tersebut pada dasarnya mencakup cedera serius yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi seluruh tubuh.

Jadi, seperti yang Anda duga, individu dengan ARDS sangat sakit, dan mengalami sesak napas yang parah, takipnea, hipoksemia, dan ronki difus pada auskultasi dada. Pada saat itu, penting untuk mencari penyebab yang mendasari, seperti pneumonia, infeksi saluran kemih, atau saluran infus yang terinfeksi - yang semuanya dapat menyebabkan sepsis.

Petunjuk lain mungkin termasuk nyeri perut epigastrik yang menjalar ke punggung bersama dengan riwayat pesta alkohol atau batu empedu yang mengindikasikan pankreatitis akut.

Sama pentingnya untuk memastikan bahwa tanda-tanda edema paru bukan karena gagal jantung.

Tekanan vena jugularis yang tinggi, bunyi jantung S3, ortopnea dan dispnea nokturnal paroksismal - semua petunjuk menuju gagal jantung, dan temuan ini tidak ada pada ARDS.

ARDS didiagnosis secara klinis dengan memenuhi kriteria berikut: gejala yang berkembang dalam 1 minggu setelah cedera yang dicurigai, rontgen dada menunjukkan kekeruhan bilateral yang menyebar, gejala tidak sepenuhnya dijelaskan oleh gagal jantung kongestif, dan rasio tekanan parsial oksigen di arteri atau PaO2, dengan fraksi oksigen inspirasi, atau FiO2 kurang dari 300 mmHg.

Dua kriteria pertama biasanya langsung.

Untuk kriteria 3, ada beberapa cara untuk membantu menentukan secara objektif apakah gagal jantung kongestif berkontribusi pada edema paru.

Pertama, Anda dapat mengukur serum brain-natriuretic peptide, atau BNP, yang meningkat pada gagal jantung kongestif.

Kedua, Anda dapat melakukan ekokardiogram, yang akan menunjukkan fraksi ejeksi di bawah 55% pada gagal jantung sistolik, dan relaksasi abnormal miokardium pada gagal jantung diastolik.

Ketiga, Anda dapat memasukkan kateter Swan-Ganz dan mengukur tekanan baji kapiler paru, atau PCWP, yang merupakan cerminan dari vena paru atau tekanan atrium kiri.

PCWP meningkat pada gagal jantung, biasanya lebih dari 18 mmHg.

PCWP meningkat karena darah kembali ke atrium dan selanjutnya ke vena pulmonalis, meningkatkan tekanan hidrostatik di vena tersebut.

Pada ARDS, level BNP, fraksi ejeksi dan relaksasi miokard, dan PCWP semuanya normal.

Saat ini, pengukuran PCWP paling akurat dalam membedakan ARDS dengan gagal jantung, tetapi tidak rutin dilakukan karena bersifat invasif.

Untuk kriteria 4, gas darah arteri atau ABG diperlukan untuk menghitung rasio PaO2 terhadap FiO2.

PaO2 diukur dalam milimeter merkuri, sedangkan FiO2 diukur sebagai desimal antara 0,21, yang merupakan FiO2 udara atmosfer, dan 1, yang merupakan FiO2 maksimum yang dapat Anda berikan secara artifisial kepada individu.

Pada ARDS, edema di alveoli mencegah ventilasi yang memadai, dan beberapa darah berakhir di atrium kiri tanpa oksigen.

Akibatnya, pemberian FiO2 ekstra, tidak sepenuhnya memperbaiki hipoksemia, karena darah yang melewati alveoli edematosa sama sekali tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas. Ini berarti PaO2 tidak naik sesuai dengan FiO2, yang menurunkan rasio PaO2 ke FiO2, dan semakin banyak alveoli terpengaruh, semakin rendah rasionya.

Misalnya, mari bandingkan individu yang sehat dengan individu yang menderita ARDS. Udara ruangan bernafas individu yang sehat yang memiliki FiO2 0,21 akan memiliki PaO2 100 mmHg. Jadi tekanan parsial oksigen atau PaO2 100, dibagi FiO2 0,21 adalah 476.

Sekarang, individu dengan ARDS mungkin memerlukan FiO2 0,5 untuk mencapai PaO2 100, jadi itu akan menjadi 100 dibagi 0,5 atau 200. Dan, jika individu dengan ARDS membutuhkan FiO2 yang lebih tinggi, katakanlah 1, maka rasio mereka akan menjadi hanya 100.

Oleh karena itu, rasio PaO2 ke FiO2 juga dapat membantu menentukan tingkat keparahan ARDS, yang sesuai dengan tingkat kematian.

Rasio antara 200 dan 300 dianggap ringan, 100 hingga 200 sedang, dan kurang dari 100 adalah ARDS berat.

Dalam hal pengobatan ARDS, penting untuk mendiagnosis dan mengobati penyebab yang mendasari.

Misalnya pemberian antibiotik pada penderita sepsis.

Sekarang, untuk menangani ARDS secara langsung, FiO2 disesuaikan untuk mencoba mempertahankan saturasi oksigen di atas 88%, dan individu tersebut biasanya diintubasi dan diventilasi secara mekanis.

Tapi lihat, di ARDS alveoli cukup rapuh, sehingga tekanan positif yang berasal dari ventilasi mekanis sebenarnya dapat membuat alveoli membengkak secara berlebihan, memperburuk ARDS. Di situlah “ventilasi pelindung paru-paru” berperan.

Strategi ini termasuk memberikan individu volume tidal yang rendah yang tidak terlalu membengkak pada alveoli yang rapuh, dengan volume tidal maksimum menjadi 6 mililiter per kilogram.

Volume pasang surut yang rendah berkontribusi pada ventilasi menit yang lebih rendah - volume total yang diventilasi dalam satu menit, dan itu berarti individu tersebut mengeluarkan lebih sedikit karbon dioksida. Tapi tidak apa-apa!

Itu disebut hiperkapnia permisif; artinya ada beberapa asidosis respiratorik yang akan terjadi sebagai bagian dari trade off melindungi alveoli dari cedera akibat volume tidal yang tinggi.

Selain itu, karena banyak alveoli yang terkompresi atau hampir roboh, penting untuk menggunakan tekanan ekspirasi akhir positif yang tinggi, atau PEEP.

Biasanya, ketika orang yang sehat bernafas, alveolinya runtuh pada akhir ekspirasi dan kemudian dengan mudah terbuka kembali dengan inspirasi.

Tetapi pada ARDS, karena ada banyak cairan dan surfaktannya encer, alveoli bisa runtuh dan kemudian tidak terbuka lagi.

Jadi kami memberi individu ARDS sedikit tekanan positif tepat di akhir ekspirasi, sehingga alveoli mereka selalu terbuka dan tidak roboh.

Ini juga membantu membuka kembali beberapa alveoli yang telah runtuh, meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas.

Sebagai manfaat tambahan, merekrut lebih banyak alveoli dan mencegahnya runtuh, juga mencegah tekanan berlebih, karena alveoli berbagi volume tidal - mengurangi volume yang akhirnya dimiliki oleh setiap alveoli individu. Pikirkan - PEEPing sedang berbagi.

Sekarang beberapa hal tambahan yang dapat dilakukan di ARDS untuk mengurangi edema paru termasuk membatasi cairan intravena atau bahkan memberikan diuretik - dengan asumsi ini aman untuk dilakukan.

Terakhir, jika Anda memikirkan ventilasi mekanis, Anda membayangkan individu yang diintubasi berbaring terlentang. Nah, balikkan pemikiran Anda… dan individu!

Ventilasi posisi tengkurap telah terbukti meningkatkan oksigenasi dan mortalitas pada ARDS berat.

Satu teori tentang mengapa ini mungkin berhasil adalah bahwa jantung dan organ perut tidak banyak menekan paru-paru dalam posisi tengkurap, memungkinkan paru-paru lebih banyak ruang untuk mengembang.

Terakhir, perlu disebutkan bahwa kortikosteroid tidak berperan dalam pengobatan ARDS.

 

KESIMPULAN

ARDS adalah peradangan paru yang menyebar dan edema paru akibat penyakit sistemik seperti sepsis.

Diagnosis ARDS memerlukan gejala yang berkembang dalam 1 minggu, infiltrasi difus bilateral pada rontgen dada, gejala yang tidak dapat dijelaskan oleh gagal jantung kongestif, dan rasio PaO2 ke FiO2 kurang dari 300.

Penatalaksanaan termasuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab yang mendasari, oksigenasi, dan ventilasi mekanis.

Untuk mencegah cedera paru akibat ventilasi, kombinasi volume tidal rendah di bawah 6 mililiter per kilogram, dan PEEP tinggi disediakan.

Akhirnya, ventilasi posisi tengkurap telah terbukti meningkatkan hasil pada individu dengan ARDS berat.