Sindrom Gangguan Pernapasan Akut - Penjelasan Klinis
Sindrom gangguan pernapasan akut, atau ARDS adalah suatu kondisi
di mana terdapat peradangan di seluruh paru-paru yang menyebabkan edema paru.
Situs utama cedera pada ARDS adalah membran alveolar-kapiler.
Sekarang, setiap kerusakan pada epitel alveolar atau endotel
kapiler meningkatkan permeabilitas membran alveolar-kapiler, menyebabkan cairan
berpindah ke alveoli.
Oksigen dan karbondioksida harus melintasi fluida ini, sehingga ia
bertindak sebagai penghalang pertukaran gas normal.
Cairan juga mengencerkan molekul surfaktan yang melapisi alveoli,
dan akibatnya alveoli kurang dapat tetap terbuka dan patuh, sehingga menjadi
kaku.
Jika cedera berlanjut, alveoli akhirnya roboh.
Sekarang, edema paru akibat ARDS menyebabkan masalah yang sama
seperti edema paru akibat gagal jantung kongestif, tetapi karena kejadian
pemicunya berbeda, istilah edema paru non-kardiogenik sering digunakan untuk
ARDS.
Sekarang, ARDS bukanlah penyakit paru primer, melainkan timbul
sebagai komplikasi dari cedera sistemik yang menyebabkan peradangan luas yang
mengakibatkan kerusakan pada membran alveolar-kapiler di dalam paru.
Penyebab sistemik paling umum dari ARDS adalah sepsis, yang
menyebabkan peradangan sistemik sebagai respons terhadap infeksi.
Tetapi penghinaan lain termasuk trauma, luka bakar parah, hampir
tenggelam, koagulasi intravaskular diseminata atau DIC, pankreatitis akut,
transfusi darah masif, aspirasi isi lambung, dan inhalasi asap beracun.
Daftar tersebut pada dasarnya mencakup cedera serius yang secara
langsung atau tidak langsung mempengaruhi seluruh tubuh.
Jadi, seperti yang Anda duga, individu dengan ARDS sangat sakit,
dan mengalami sesak napas yang parah, takipnea, hipoksemia, dan ronki difus
pada auskultasi dada. Pada saat itu, penting untuk mencari penyebab yang
mendasari, seperti pneumonia, infeksi saluran kemih, atau saluran infus yang
terinfeksi - yang semuanya dapat menyebabkan sepsis.
Petunjuk lain mungkin termasuk nyeri perut epigastrik yang
menjalar ke punggung bersama dengan riwayat pesta alkohol atau batu empedu yang
mengindikasikan pankreatitis akut.
Sama pentingnya untuk memastikan bahwa tanda-tanda edema paru
bukan karena gagal jantung.
Tekanan vena jugularis yang tinggi, bunyi jantung S3, ortopnea dan
dispnea nokturnal paroksismal - semua petunjuk menuju gagal jantung, dan temuan
ini tidak ada pada ARDS.
ARDS didiagnosis secara klinis dengan memenuhi kriteria berikut:
gejala yang berkembang dalam 1 minggu setelah cedera yang dicurigai, rontgen
dada menunjukkan kekeruhan bilateral yang menyebar, gejala tidak sepenuhnya
dijelaskan oleh gagal jantung kongestif, dan rasio tekanan parsial oksigen di
arteri atau PaO2, dengan fraksi oksigen inspirasi, atau FiO2 kurang dari 300
mmHg.
Dua kriteria pertama biasanya langsung.
Untuk kriteria 3, ada beberapa cara untuk membantu menentukan
secara objektif apakah gagal jantung kongestif berkontribusi pada edema paru.
Pertama, Anda dapat mengukur serum brain-natriuretic peptide, atau
BNP, yang meningkat pada gagal jantung kongestif.
Kedua, Anda dapat melakukan ekokardiogram, yang akan menunjukkan
fraksi ejeksi di bawah 55% pada gagal jantung sistolik, dan relaksasi abnormal
miokardium pada gagal jantung diastolik.
Ketiga, Anda dapat memasukkan kateter Swan-Ganz dan mengukur
tekanan baji kapiler paru, atau PCWP, yang merupakan cerminan dari vena paru
atau tekanan atrium kiri.
PCWP meningkat pada gagal jantung, biasanya lebih dari 18 mmHg.
PCWP meningkat karena darah kembali ke atrium dan selanjutnya ke
vena pulmonalis, meningkatkan tekanan hidrostatik di vena tersebut.
Pada ARDS, level BNP, fraksi ejeksi dan relaksasi miokard, dan
PCWP semuanya normal.
Saat ini, pengukuran PCWP paling akurat dalam membedakan ARDS
dengan gagal jantung, tetapi tidak rutin dilakukan karena bersifat invasif.
Untuk kriteria 4, gas darah arteri atau ABG diperlukan untuk
menghitung rasio PaO2 terhadap FiO2.
PaO2 diukur dalam milimeter merkuri, sedangkan FiO2 diukur sebagai
desimal antara 0,21, yang merupakan FiO2 udara atmosfer, dan 1, yang merupakan
FiO2 maksimum yang dapat Anda berikan secara artifisial kepada individu.
Pada ARDS, edema di alveoli mencegah ventilasi yang memadai, dan
beberapa darah berakhir di atrium kiri tanpa oksigen.
Akibatnya, pemberian FiO2 ekstra, tidak sepenuhnya memperbaiki
hipoksemia, karena darah yang melewati alveoli edematosa sama sekali tidak
berpartisipasi dalam pertukaran gas. Ini berarti PaO2 tidak naik sesuai
dengan FiO2, yang menurunkan rasio PaO2 ke FiO2, dan semakin banyak alveoli
terpengaruh, semakin rendah rasionya.
Misalnya, mari bandingkan individu yang sehat dengan individu yang
menderita ARDS. Udara ruangan bernafas individu yang sehat yang memiliki
FiO2 0,21 akan memiliki PaO2 100 mmHg. Jadi tekanan parsial oksigen atau
PaO2 100, dibagi FiO2 0,21 adalah 476.
Sekarang, individu dengan ARDS mungkin memerlukan FiO2 0,5 untuk
mencapai PaO2 100, jadi itu akan menjadi 100 dibagi 0,5 atau 200. Dan, jika
individu dengan ARDS membutuhkan FiO2 yang lebih tinggi, katakanlah 1, maka
rasio mereka akan menjadi hanya 100.
Oleh karena itu, rasio PaO2 ke FiO2 juga dapat membantu menentukan
tingkat keparahan ARDS, yang sesuai dengan tingkat kematian.
Rasio antara 200 dan 300 dianggap ringan, 100 hingga 200 sedang,
dan kurang dari 100 adalah ARDS berat.
Dalam hal pengobatan ARDS, penting untuk mendiagnosis dan
mengobati penyebab yang mendasari.
Misalnya pemberian antibiotik pada penderita sepsis.
Sekarang, untuk menangani ARDS secara langsung, FiO2 disesuaikan
untuk mencoba mempertahankan saturasi oksigen di atas 88%, dan individu
tersebut biasanya diintubasi dan diventilasi secara mekanis.
Tapi lihat, di ARDS alveoli cukup rapuh, sehingga tekanan positif
yang berasal dari ventilasi mekanis sebenarnya dapat membuat alveoli membengkak
secara berlebihan, memperburuk ARDS. Di situlah “ventilasi pelindung
paru-paru” berperan.
Strategi ini termasuk memberikan individu volume tidal yang rendah
yang tidak terlalu membengkak pada alveoli yang rapuh, dengan volume tidal
maksimum menjadi 6 mililiter per kilogram.
Volume pasang surut yang rendah berkontribusi pada ventilasi menit
yang lebih rendah - volume total yang diventilasi dalam satu menit, dan itu berarti
individu tersebut mengeluarkan lebih sedikit karbon dioksida. Tapi tidak
apa-apa!
Itu disebut hiperkapnia permisif; artinya ada beberapa
asidosis respiratorik yang akan terjadi sebagai bagian dari trade off
melindungi alveoli dari cedera akibat volume tidal yang tinggi.
Selain itu, karena banyak alveoli yang terkompresi atau hampir
roboh, penting untuk menggunakan tekanan ekspirasi akhir positif yang tinggi,
atau PEEP.
Biasanya, ketika orang yang sehat bernafas, alveolinya runtuh pada
akhir ekspirasi dan kemudian dengan mudah terbuka kembali dengan inspirasi.
Tetapi pada ARDS, karena ada banyak cairan dan surfaktannya encer,
alveoli bisa runtuh dan kemudian tidak terbuka lagi.
Jadi kami memberi individu ARDS sedikit tekanan positif tepat di
akhir ekspirasi, sehingga alveoli mereka selalu terbuka dan tidak roboh.
Ini juga membantu membuka kembali beberapa alveoli yang telah
runtuh, meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas.
Sebagai manfaat tambahan, merekrut lebih banyak alveoli dan
mencegahnya runtuh, juga mencegah tekanan berlebih, karena alveoli berbagi
volume tidal - mengurangi volume yang akhirnya dimiliki oleh setiap alveoli
individu. Pikirkan - PEEPing sedang berbagi.
Sekarang beberapa hal tambahan yang dapat dilakukan di ARDS untuk
mengurangi edema paru termasuk membatasi cairan intravena atau bahkan
memberikan diuretik - dengan asumsi ini aman untuk dilakukan.
Terakhir, jika Anda memikirkan ventilasi mekanis, Anda
membayangkan individu yang diintubasi berbaring terlentang. Nah, balikkan
pemikiran Anda… dan individu!
Ventilasi posisi tengkurap telah terbukti meningkatkan oksigenasi
dan mortalitas pada ARDS berat.
Satu teori tentang mengapa ini mungkin berhasil adalah bahwa
jantung dan organ perut tidak banyak menekan paru-paru dalam posisi tengkurap,
memungkinkan paru-paru lebih banyak ruang untuk mengembang.
Terakhir, perlu disebutkan bahwa kortikosteroid tidak berperan
dalam pengobatan ARDS.
KESIMPULAN
ARDS adalah peradangan paru yang menyebar dan edema paru akibat
penyakit sistemik seperti sepsis.
Diagnosis ARDS memerlukan gejala yang berkembang dalam 1 minggu,
infiltrasi difus bilateral pada rontgen dada, gejala yang tidak dapat
dijelaskan oleh gagal jantung kongestif, dan rasio PaO2 ke FiO2 kurang dari
300.
Penatalaksanaan termasuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab
yang mendasari, oksigenasi, dan ventilasi mekanis.
Untuk mencegah cedera paru akibat ventilasi, kombinasi volume
tidal rendah di bawah 6 mililiter per kilogram, dan PEEP tinggi disediakan.
Akhirnya, ventilasi posisi tengkurap telah terbukti meningkatkan
hasil pada individu dengan ARDS berat.