Skip to content Skip to sidebar Skip to footer

Trombosis Vena Dalam - Gangguan Pembuluh Darah Vena

Konten [Tampil]

 "Vena dalam" mengacu pada vena yang biasanya berjalan di antara otot saat bergerak kembali ke jantung, berlawanan dengan vena superfisial yang dapat Anda lihat di permukaan, dan "trombosis" mengacu pada gumpalan darah. Jadi trombosis vena dalam atau DVT adalah gumpalan darah di salah satu vena dalam tersebut.

 

Trombosis Vena Dalam - Gangguan Pembuluh Darah Vena

Biasanya, darah membuatnya kembali ke jantung dari jaringan dan organ melalui jaringan vena yang bergabung berulang kali. Vena superfisial mengalirkan darah ke vena dalam, yang mengandalkan pompa otot rangka untuk menggerakkan darah ke depan. Cara kerjanya adalah otot rangka di sekitarnya menekan vena dan mendorong darah ke depan, dan vena mencegah darah bergerak mundur dengan menggunakan katup satu arah.

Akhirnya, semua darah berakhir di vena kava superior atau inferior dan kemudian dibuang ke atrium kanan. Dari sana, darah masuk ke ventrikel kanan dan sebelum dipompa ke arteri pulmonalis dan akhirnya ke paru-paru. Trombosis vena dalam paling sering berkembang di tungkai bawah, di bawah lutut, meskipun gumpalan darah dapat terbentuk di vena dangkal dan dalam serta di bagian tubuh lain juga.

Biasanya, proses dimulai dengan kerusakan pada endotelium atau lapisan dalam dinding pembuluh darah, setelah itu segera terjadi vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah, sehingga membatasi jumlah aliran darah. Setelah itu, beberapa trombosit menempel pada dinding pembuluh yang rusak, dan menjadi diaktifkan oleh kolagen dan faktor jaringan, protein yang biasanya disimpan terpisah dari darah oleh endotel yang utuh. Trombosit ini kemudian merekrut trombosit tambahan, membentuk sumbat. Pembentukan sumbat trombosit disebut hemostasis primer.

Setelah itu, kaskade koagulasi diaktifkan. Pertama di dalam darah ada sekumpulan faktor pembekuan, yang sebagian besar adalah protein yang disintesis oleh hati; biasanya ini tidak aktif dan hanya mengambang di dalam darah. Kaskade koagulasi dimulai ketika salah satu protein ini terpecah secara proteolitik. Protein aktif ini memulai reaksi berantai, secara proteolitik membelah dan mengaktifkan faktor pembekuan berikutnya, dan seterusnya. Langkah terakhir adalah aktivasi fibrinogen protein menjadi fibrin, yang mengendap dan berpolimerisasi untuk membentuk jaring di sekitar trombosit. Langkah-langkah yang mengarah ke penguatan fibrin dari sumbat platelet ini membentuk proses yang disebut hemostasis sekunder; hal ini menyebabkan bekuan keras di lokasi cedera.

Kaskade memiliki tingkat amplifikasi yang sangat besar, hanya membutuhkan beberapa menit dari cedera hingga pembentukan gumpalan. Aktivasi kaskade dikontrol dengan hati-hati oleh protein antikoagulasi yang menargetkan dan menonaktifkan faktor pembekuan utama. Misalnya, antitrombin menonaktifkan Faktor IXa, Xa, XIa, XIIa, VIIa dan trombin, sedangkan protein S menonaktifkan Faktor Va dan VIIIa.

Seiring bertambahnya ukuran gumpalan, itu membatasi jumlah darah yang dapat melewatinya, meningkatkan tekanan di pembuluh darah itu. Dalam kebanyakan kasus, gumpalan mulai rusak secara alami: misalnya, enzim seperti plasmin memecah fibrin menjadi fragmen yang disebut D-dimer.

Terkadang, peningkatan tekanan pada vena dapat menyebabkan sebagian dari gumpalan utama terlepas. Gumpalan mengambang ini disebut emboli yang dapat bergerak ke hilir menuju jantung. Jika itu terjadi, tromboemboli — gumpalan darah saat bergerak — dapat berpindah dari titik pembentukan gumpalan dan masuk ke atrium kanan, lalu ke ventrikel kanan, sebelum dipompa ke paru-paru di mana ia bisa bersarang di suatu tempat, menyebabkan a emboli paru. Ini adalah situasi yang mengancam jiwa karena secara harfiah menghalangi darah masuk ke paru-paru untuk mengambil oksigen.

Sekarang, kadang-kadang, individu mungkin memiliki defek septum atrium, lubang kecil antara atrium kanan dan kiri. Pada orang-orang ini, ada kemungkinan bekuan darah mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri, melewati paru-paru sepenuhnya. Sayangnya, gumpalan tersebut masuk ke ventrikel kiri dan terkadang dapat dipompa keluar ke tubuh, seringkali menuju ke otak dan memotong pembuluh darah yang melayani otak, menyebabkan stroke emboli.

Ada tiga faktor utama yang menyebabkan trombosis vena dalam, yang secara kolektif disebut sebagai triad Virchow. Faktor pertama adalah aliran darah yang melambat, yang disebut stasis, di pembuluh darah vena. Biasanya, darah mengalir secara terus menerus dan lancar melalui pembuluh darah. Jika aliran darah menjadi turbulen, aliran linier terganggu dan kantong darah yang lambat atau statis terbentuk. Stasis juga dapat terjadi selama periode tidak aktifnya pompa otot rangka, seperti istirahat, penerbangan panjang dan naik mobil, atau bahkan selama kehamilan ketika bayi yang sedang tumbuh menekan pembuluh darah di dekatnya.

Selama stasis, trombosit dan faktor pembekuan lainnya melakukan kontak dengan endotel, dan interaksi mereka yang berkepanjangan menyebabkan adhesi faktor pembekuan, dan, akhirnya, aktivasi kaskade pembekuan.

Faktor kedua adalah keadaan hiperkoagulasi, di mana jumlah faktor pembekuan yang berubah meningkatkan hemostasis primer atau sekunder. Hal ini dapat terjadi karena alasan genetik, alasan yang didapat seperti operasi, atau hanya untuk minum obat tertentu seperti pil KB. Selama operasi, kerusakan fisik pada pembuluh darah mengaktifkan kaskade pembekuan. Pil KB mengarahkan keseimbangan darah ke arah pembekuan karena pil tersebut meningkatkan kadar faktor pembekuan dan menurunkan kadar beberapa faktor antikoagulasi seperti protein S dan antitrombin.

Faktor ketiga adalah kerusakan lapisan sel endotel pembuluh darah yang mengekspos faktor jaringan dan kolagen. Kerusakan bisa disebabkan oleh infeksi, peradangan kronis atau racun seperti yang ditemukan pada rokok tembakau.

Trombosis vena dalam paling sering terjadi pada tungkai — biasanya tungkai bawah, di bawah lutut — dan dapat membuat area di sekitar gumpalan meradang, menyebabkan nyeri, bengkak, kemerahan, dan rasa hangat. Jika emboli paru terjadi, dapat menyebabkan sesak napas dan nyeri dada secara tiba-tiba, dan tergantung pada jumlah jaringan paru-paru yang terkena, bahkan bisa berakibat fatal.

Diagnosis trombosis vena dalam dapat dilakukan dengan USG. Sebagai alternatif, jika USG tidak meyakinkan, prosedur venografi yang lebih invasif dapat dilakukan. Ini adalah saat pewarna disuntikkan ke pembuluh darah dan sinar-X diambil untuk mengidentifikasi penyumbatan. Selain itu, tes darah D-dimer dapat membantu, karena kadar produk pemecahan fibrin biasanya lebih tinggi dengan adanya gumpalan.

Secara umum, tubuh membuat dan memecah gumpalan darah sepanjang waktu, dan beberapa gumpalan kecil hilang dengan sendirinya seiring waktu, tetapi gumpalan besar yang menyebabkan gejala biasanya memerlukan semacam intervensi. Enzim trombolitik dapat diberikan untuk membantu memecah gumpalan, atau trombektomi dapat dilakukan untuk mengangkat gumpalan melalui pembedahan.

Perawatan jangka panjang untuk mencegah pembentukan trombus di masa depan dapat mencakup penggunaan obat antikoagulan seperti warfarin atau heparin, yang menghambat kaskade pembekuan dan mencegah pembentukan gumpalan. Selain itu, filter dapat dipasang dengan pembedahan di vena kava inferior untuk mencegah emboli paru.

Pencegahan trombosis vena dalam juga penting. Stoking kompresi dan latihan betis yang sering selama periode imobilisasi yang lama dapat membantu mengalirkan darah melalui pembuluh darah untuk mencegah stasis.

 

KESIMPULAN

Trombosis vena dalam adalah bekuan darah yang ditemukan di jaringan dalam, terutama di tungkai bawah. Tiga penyebab utama — stasis, hiperkoagulasi faktor pembekuan, dan kerusakan lapisan endotel — sering disebut sebagai Triad Virchow. Trombosis vena dalam juga dapat mengirimkan tromboemboli ke paru-paru yang dapat menyebabkan emboli paru mendadak yang berpotensi fatal.